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Cliniquement pertinent – Imite l’EGE humain : perte de poids, infiltration éosinophile gastro-intestinale et inflammation allergique.
Critères d'évaluation bien caractérisés : poids corporel, nombre de cellules sanguines (WBC, Neu, Eos), quantification des éosinophiles tissulaires, histopathologie intestinale, anticorps spécifiques à l'OVA.
Valeur translationnelle – Idéal pour tester les thérapies anti-éosinophiles (anti-IL-5, anti-IL-5Rα), les stéroïdes et les produits biologiques ciblant l’inflammation Th2.
Connaissances mécanistiques – Capacité à étudier le recrutement des éosinophiles, les réponses des cytokines Th2 et les mécanismes des allergies alimentaires.
IND Ready Packet – La recherche peut être menée conformément aux principes BPL.
Données représentatives de notre modèle BALB/c EGE induit par l’OVA :
Modèle BALB/c EGE induit par l'OVA
• Tests d'efficacité des thérapies anti-éosinophiles (anti-IL-5, anti-IL-5Rα, anti-Siglec-8), des corticostéroïdes et des produits biologiques ciblant l'inflammation Th2.
• Validation ciblée du recrutement des éosinophiles et des voies des cytokines Th2
• Recherche sur les allergies alimentaires et les maladies gastro-intestinales à éosinophiles
• Études sur le mécanisme d'action (MOA)
• Études de pharmacologie et de toxicologie pour soutenir l'IND
portée |
Spécification |
Espèce/souche |
Souris BALB/c |
méthode d'induction |
Sensibilisation à l'OVA (avec adjuvant d'alun, injection intrapéritonéale), suivie d'une provocation intragastrique à l'OVA |
temps d'étude |
4 à 8 semaines (évaluation des réactions majeures et mineures) |
point final critique |
Poids corporel, numération globulaire (WBC, Neu, Eos), infiltration éosinophile gastrique/intestinale (histologie), IgG/IgE spécifiques à l'OVA, score histopathologique intestinal (hauteur des villosités, profondeur des cryptes, infiltrat inflammatoire) |
paquet |
Données brutes, rapports d'analyses, fichiers de cytométrie en flux, bioinformatique (facultatif) |
Question : Comment l'OVA induit-elle l'EGE chez la souris ?
Réponse : La sensibilisation systémique avec l’OVA et l’adjuvant d’alun induit une immunité Th2. Une provocation intragastrique ultérieure à l'OVA déclenche une inflammation éosinophile dans le tractus gastro-intestinal, similaire à l'EGE induit par l'antigène alimentaire.
Q : Quelles sont les principales similitudes avec l’EGE humain ?
R : Ce modèle présente une perte de poids, une infiltration gastrique et intestinale des éosinophiles, une augmentation des éosinophiles sanguins et une réponse en anticorps liée aux Th2 (IgE spécifiques à l'OVA) qui est très similaire à la pathologie EGE humaine.
Q : Ce modèle peut-il être utilisé pour les études de support IND ?
Réponse : Oui. Les études peuvent être menées selon les principes BPL pour les soumissions réglementaires (FDA, EMA).
Q : Proposez-vous des protocoles d'étude personnalisés (par exemple différents antigènes, schémas posologiques) ?
Réponse : Bien sûr. Notre équipe scientifique adapte les protocoles de sensibilisation, les plans de provocation et les analyses des paramètres à votre candidat médicament spécifique.
