| Ketersediaan: | |
|---|---|
| Kuantitas: | |
Relevan secara klinis – Cedera reperfusi iskemia adalah penyebab utama AKI pada manusia, serupa dengan skenario klinis seperti syok, pembedahan, atau transplantasi.
Titik akhir yang komprehensif – Kreatinin serum (CREA-S), albuminuria (ALB), histopatologi ginjal (pewarnaan HE) dengan penilaian untuk cedera tubular, pembentukan cetakan, dan peradangan.
Didorong oleh mekanisme – Merekapitulasi proses patofisiologis utama: hipoksia, stres oksidatif, peradangan, dan kematian sel tubulus.
Nilai translasi – Ideal untuk menguji agen renoprotektif, antioksidan, obat anti-inflamasi, dan terapi berbasis sel.
Paket data yang siap untuk IND – Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP.
Model Cedera Ginjal Akut yang Diinduksi Reperfusi Iskemia

• Uji efikasi agen renoprotektif (antioksidan, vasodilator, obat antiinflamasi)
• Evaluasi terapi berbasis sel (MSC, vesikel ekstraseluler) dan pendekatan pengobatan regeneratif
• Validasi target untuk jalur cedera iskemik (faktor yang diinduksi hipoksia, stres oksidatif, peradangan)
• Penemuan biomarker (penanda awal cedera ginjal, mediator inflamasi)
• Studi farmakologi dan toksikologi yang mendukung IND
Parameter |
Spesifikasi |
Spesies/Strain |
tikus C57BL/6 |
Metode induksi |
Penjepitan pedikel ginjal bilateral (20–45 menit) dengan anestesi, diikuti dengan reperfusi (24–72 jam) |
Durasi studi |
Akut: 24–72 jam; subakut/kronis: hingga 14 hari (untuk studi transisi AKI ke CKD) |
Titik akhir yang penting |
Kreatinin serum (CREA-S), albuminuria (ALB), histopatologi ginjal (pewarnaan HE dengan skor cedera tubular), opsional: BUN, KIM-1, NGAL, penanda stres oksidatif (MDA, SOD), sitokin inflamasi (IL-6, TNF-α, MCP-1), uji apoptosis TUNEL |
Paket data |
Data mentah, laporan analisis, kimia klinis, slide histologi (HE), bioinformatika (opsional) |
A1: Kami menawarkan model cedera ginjal akut yang diinduksi reperfusi iskemia menggunakan tikus C57BL/6 untuk penelitian dan evaluasi obat yang relevan.
A2: Penjepitan pedikel ginjal menyebabkan iskemia ginjal dan kerusakan sel epitel tubulus. Reperfusi selanjutnya menginduksi stres oksidatif dan peradangan, yang berhasil mensimulasikan proses patologis AKI klinis.
A3: Kami mendeteksi kreatinin serum (CREA-S) dan albumin (ALB) untuk penilaian fungsi ginjal, dan melakukan pewarnaan H&E untuk menganalisis lesi patologis ginjal.
A4: Model dibuat melalui operasi reperfusi iskemia pada jam 0. Semua deteksi dan pengamatan selesai dalam 24 jam.