| Kuantitas: | |
|---|---|
Relevan secara klinis – Cedera reperfusi iskemia adalah penyebab utama AKI pada manusia, serupa dengan skenario klinis seperti syok, pembedahan, atau transplantasi.
Titik akhir yang komprehensif – Kreatinin serum (CREA-S), albuminuria (ALB), histopatologi ginjal (pewarnaan HE) dengan penilaian untuk cedera tubular, pembentukan cetakan, dan peradangan.
Didorong oleh mekanisme – Merekapitulasi proses patofisiologis utama: hipoksia, stres oksidatif, peradangan, dan kematian sel tubulus.
Nilai translasi – Ideal untuk menguji agen renoprotektif, antioksidan, obat anti-inflamasi, dan terapi berbasis sel.
Paket data yang siap untuk IND – Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP.
Model Cedera Ginjal Akut yang Diinduksi Reperfusi Iskemia
• Uji efikasi agen renoprotektif (antioksidan, vasodilator, obat anti inflamasi)
• Evaluasi terapi berbasis sel (MSC, vesikel ekstraseluler) dan pendekatan pengobatan regeneratif
• Validasi target untuk jalur cedera iskemik (faktor yang diinduksi hipoksia, stres oksidatif, peradangan)
• Penemuan biomarker (penanda awal cedera ginjal, mediator inflamasi)
• Studi farmakologi dan toksikologi yang mendukung IND
Parameter |
Spesifikasi |
Spesies/Strain |
tikus C57BL/6 |
Metode induksi |
Penjepitan pedikel ginjal bilateral (20–45 menit) dengan anestesi, diikuti dengan reperfusi (24–72 jam) |
Durasi studi |
Akut: 24–72 jam; subakut/kronis: hingga 14 hari (untuk studi transisi AKI ke CKD) |
Titik akhir yang penting |
Kreatinin serum (CREA-S), albuminuria (ALB), histopatologi ginjal (pewarnaan HE dengan skor cedera tubular), opsional: BUN, KIM-1, NGAL, penanda stres oksidatif (MDA, SOD), sitokin inflamasi (IL-6, TNF-α, MCP-1), uji apoptosis TUNEL |
Paket data |
Data mentah, laporan analisis, kimia klinis, slide histologi (HE), bioinformatika (opsional) |
T: Bagaimana reperfusi iskemia menginduksi AKI pada tikus?
A: Penjepitan sementara pada pedikel ginjal mengganggu aliran darah, menyebabkan cedera iskemik pada sel epitel tubulus. Setelah penjepit dilepaskan, reperfusi memicu stres oksidatif, peradangan, dan kerusakan sel tambahan, yang berpuncak pada cedera ginjal akut.
T: Apa persamaan utamanya dengan AKI pada manusia?
J: Model ini menunjukkan peningkatan kreatinin serum, albuminuria, nekrosis tubular, pembentukan cetakan, dan peradangan, sangat mirip dengan AKI iskemik manusia yang terlihat pada keadaan syok, pembedahan, atau transplantasi.
T: Apakah model ini dapat digunakan untuk studi yang mendukung IND?
J: Ya. Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP untuk pengajuan regulasi (FDA, EMA).
T: Apakah Anda menawarkan protokol penelitian yang disesuaikan (misalnya, waktu iskemia yang berbeda, penjepitan unilateral vs. bilateral)?
J: Tentu saja. Tim ilmiah kami menyesuaikan durasi iskemia, metode penjepitan (unilateral atau bilateral), titik waktu reperfusi, dan analisis titik akhir untuk kandidat obat spesifik Anda.
