| Kuantitas: | |
|---|---|
Relevan secara klinis – model NOD merekapitulasi diabetes autoimun spontan; Model STZ menawarkan penghancuran sel β yang diinduksi secara kimia, keduanya mencerminkan T1D manusia.
Berbagai etiologi – Model autoimun (NOD) dan yang diinduksi secara kimia (STZ) mencakup berbagai aspek patogenesis T1D.
Titik akhir yang komprehensif – Berat badan, glukosa darah, HbA1c, patologi pulau (H&E), kejadian diabetes.
Nilai translasi – Ideal untuk menguji imunomodulator, agen pelindung sel β, dan strategi penggantian insulin.
Paket data yang siap untuk IND – Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP.
Model T1D yang Dioptimalkan pada Tikus NOD
Model T1D pada tikus C57BL/6 yang diinduksi oleh streptozotocin (STZ)
• Uji efikasi imunomodulator (anti-CD3, globulin anti-timosit, CTLA‑4‑Ig), agen pelindung sel β, dan formulasi insulin
• Validasi target untuk jalur diabetes autoimun
• Penemuan biomarker (glukosa, HbA1c, autoantibodi)
• Studi Mekanisme Aksi (MOA).
• Studi farmakologi yang mendukung IND
Parameter |
Model NOD T1D yang diinduksi |
Model C57BL/6 T1D yang Diinduksi STZ |
Spesies/Strain |
Tikus NOD (betina) |
tikus C57BL/6 |
Metode induksi |
Autoimun spontan dengan modulasi imun opsional (misalnya, penghambatan pos pemeriksaan) untuk mempercepat timbulnya penyakit |
STZ dosis rendah multipel (misalnya, 50 mg/kg ×5 hari) atau STZ dosis tinggi tunggal |
Durasi studi |
4–20 minggu (tergantung percepatan permulaan) |
2–4 minggu |
Titik akhir yang penting |
Berat badan, glukosa darah, HbA1c, kejadian diabetes, histopatologi pulau kecil (skor insulitis), opsional: pewarnaan insulin, fenotip sel T |
Berat badan, glukosa darah, HbA1c, patologi pulau (area sel β, jumlah pulau) |
Paket data |
Data mentah, laporan analisis, kurva glukosa, slide histologi, bioinformatika (opsional) | |
T: Apa perbedaan antara model T1D yang diinduksi NOD dan STZ?
J: Model NOD adalah model autoimun spontan yang sangat mirip dengan patogenesis T1D manusia dengan penghancuran sel β yang dimediasi sel T, namun memiliki permulaan yang bervariasi. Model STZ menggunakan racun kimia untuk menginduksi kematian sel β secara cepat dan dapat direproduksi, sehingga memungkinkan waktu penelitian yang lebih cepat, meskipun model tersebut tidak memiliki komponen autoimun penuh.
T: Model mana yang lebih cocok untuk menguji terapi imunomodulator?
J: Model NOD lebih dipilih untuk mengevaluasi intervensi berbasis imun (anti‑CD3, terapi sel T regulator) karena model ini merekapitulasi patogenesis autoimun. Model STZ lebih cocok untuk menguji agen pelindung sel β atau formulasi insulin.
T: Apakah model ini dapat digunakan untuk studi yang mendukung IND?
J: Ya. Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP untuk pengajuan regulasi (FDA, EMA).
T: Apakah Anda menawarkan protokol penelitian yang disesuaikan (misalnya, regimen dosis STZ yang berbeda, kombinasi dengan modulasi imun)?
J: Tentu saja. Tim ilmiah kami menyesuaikan protokol induksi, jadwal pengobatan, dan analisis titik akhir untuk kandidat obat spesifik Anda.
