| Ketersediaan: | |
|---|---|
| Kuantitas: | |
Model komplementer – model ConA untuk hepatitis akut yang diperantarai sel T; Model S100 untuk hepatitis autoimun kronis dengan produksi autoantibodi.
Titik akhir yang komprehensif – Berat badan, biokimia serum (ALT, AST, LDH), tingkat autoantibodi (anti-S100), histopatologi hati (HE), analisis infiltrasi sel imun oleh FACS.
Didorong oleh mekanisme – ConA mengaktifkan sel T secara langsung; Model S100 mematahkan toleransi imun hati melalui bahan pembantu, merekapitulasi patogenesis AIH manusia.
Nilai translasi – Ideal untuk menguji imunosupresan (kortikosteroid, mikofenolat), obat biologis yang menargetkan sel T (anti-CD3), dan inhibitor JAK.
Paket data yang siap untuk IND – Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP.
Model Hepatitis Autoimun C57BL/6 yang Diinduksi ConA

Model Hepatitis Autoimun C57BL/6 yang Diinduksi LSP

• Uji efikasi imunosupresan (kortikosteroid, mikofenolat mofetil, azathioprine, inhibitor kalsineurin)
• Evaluasi obat biologis yang menargetkan sel T (anti-CD3, anti-CD4), sitokin (anti-TNF, anti-IFN-γ), dan inhibitor JAK
• Validasi target untuk aktivasi sel T, produksi autoantibodi, dan jalur inflamasi
• Penemuan biomarker (enzim hati, autoantibodi, profil sitokin)
• Studi farmakologi dan toksikologi yang mendukung IND
Parameter |
Model AIH yang Diinduksi ConA |
Model AIH yang Diinduksi S100 |
Spesies/Strain |
tikus C57BL/6 |
tikus C57BL/6 |
Metode induksi |
ConA intravena (15–20 mg/kg), dosis tunggal |
Imunisasi subkutan dengan homogenat protein hati S100 + bahan pembantu Freund (CFA/IFA), beberapa dosis selama 3-4 minggu |
Durasi studi |
Akut: 24–72 jam; subakut: hingga 7 hari |
4–6 minggu (imunisasi + tantangan) |
Titik akhir yang penting |
Serum ALT, AST, LDH; histopatologi hati (HE); tingkat sitokin (IFN-γ, TNF-α, IL-2); opsional: penanda aktivasi sel T |
Berat badan, autoantibodi anti-S100 serum, AST serum, infiltrasi sel imun hati (FACS untuk sel T, makrofag), histopatologi hati (HE), profil sitokin Th1/Th17 |
Paket data |
Data mentah, laporan analisis, kimia klinis, slide histologi, file FACS, bioinformatika (opsional) |
|
T: Apa perbedaan antara model AIH yang diinduksi ConA dan S100?
J: Model ConA menginduksi hepatitis akut yang diperantarai sel T dalam beberapa jam, berguna untuk mempelajari aktivasi sel T yang cepat dan pelepasan sitokin. Model S100 merusak toleransi kekebalan selama berminggu-minggu, menghasilkan autoantibodi dan kerusakan hati kronis, yang lebih mirip dengan hepatitis autoimun manusia dengan keterlibatan imunitas seluler dan humoral.
T: Model mana yang lebih cocok untuk menguji obat imunosupresif?
J: Model ConA ideal untuk menyaring senyawa yang menargetkan respons sel T akut. Model S100 lebih baik untuk mengevaluasi terapi hepatitis autoimun kronis, karena model ini menggabungkan komponen sel T dan sel B/autoantibodi.
T: Apakah model ini dapat digunakan untuk studi yang mendukung IND?
J: Ya. Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP untuk pengajuan regulasi (FDA, EMA).
T: Apakah Anda menawarkan protokol penelitian yang disesuaikan (misalnya, dosis ConA yang berbeda, formulasi bahan pembantu)?
J: Tentu saja. Tim ilmiah kami menyesuaikan protokol induksi, jadwal pengobatan, dan analisis titik akhir untuk kandidat obat spesifik Anda.