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Rilevanza clinica – Panoramica dell’osteoporosi umana indotta da glucocorticoidi con inibizione della formazione ossea, aumento del riassorbimento e deterioramento della microarchitettura.
Specie multiple : sono disponibili modelli di ratto e topo per soddisfare diverse esigenze sperimentali (dimensioni maggiori rispetto alla manipolazione genetica).
Endpoint composito : peso corporeo, ALP sierica, imaging a raggi X, istopatologia (colorazione H&E, TRAP), istomorfometria ossea, micro-CT (opzionale).
Valore traslazionale – Ideale per testare bifosfonati (alendronato), SERM (raloxifene), farmaci anabolizzanti (teriparatide) e inibitori di RANKL.
IND Ready Packet – La ricerca può essere condotta in conformità con i principi GLP.
Modello di osteoporosi C57BL/6 indotta da Dex

Modello di osteoporosi SD indotta da Dex

• Test di efficacia di farmaci anti-osteoporosi: bifosfonati (alendronato, acido zoledronico), SERM (raloxifene), anabolizzanti (teriparatide, romosolumab) e inibitori di RANKL (denosumab)
• Valutazione di nuove terapie mirate alla formazione ossea o ai percorsi di riassorbimento osseo
• Convalida target dei meccanismi dell'osteoporosi indotta da glucocorticoidi
• Scoperta di biomarcatori (marcatori del turnover osseo, ALP, osteocalcina, CTX-I)
• Studi farmacologici e tossicologici a sostegno dell'IND
ambito |
Modello OP di ratto SD |
Modello OP mouse C57BL/6 |
Specie/ceppo |
Ratto Sprague-Dawley |
Mouse C57BL/6 |
metodo di induzione |
Desametasone (1–2,5 mg/kg) per via intramuscolare o sottocutanea 2–3 volte a settimana per 4–8 settimane | |
tempo di studio |
4–10 settimane (fase di induzione + trattamento) | |
punto finale critico |
Peso corporeo, ALP sierica, imaging radiografico, istopatologia (H&E, TRAP), istomorfometria ossea, micro-CT (opzionale) |
Peso corporeo, ALP sierica, istopatologia, micro-CT (opzionale) |
| controllo positivo | Come composti di riferimento si possono utilizzare alendronato o teriparatide | |
pacchetto |
Dati grezzi, rapporti di analisi, immagini radiografiche, sezioni istologiche, dati micro-CT (opzionale), bioinformatica (opzionale) | |
D: In che modo il desametasone induce l'osteoporosi nei roditori?
Risposta: Il desametasone inibisce la differenziazione degli osteoblasti e promuove l'apoptosi degli osteoblasti, con conseguente riduzione della formazione ossea. Inoltre, migliora indirettamente l’attività e la sopravvivenza degli osteoclasti, portando a perdita ossea netta, assottigliamento trabecolare e aumento del rischio di frattura, simile all’osteoporosi indotta da glucocorticoidi nell’uomo.
D: Quali sono le principali somiglianze con l’osteoporosi umana?
R: Entrambi i modelli mostrano una ridotta densità minerale ossea, deterioramento microstrutturale, aumento dell'ALP sierica e cambiamenti istomorfologici (assottigliamento trabecolare, obesità del midollo osseo) che sono strettamente associati all'osteoporosi secondaria nell'uomo.
D: Questi modelli possono essere utilizzati per studi di supporto IND?
Risposta: sì. Gli studi possono essere condotti secondo i principi GLP per le richieste normative (FDA, EMA).
D: Offrite protocolli di studio personalizzati (ad es. diverse dosi di desametasone, durate del trattamento)?
Risposta: certo. Il nostro team scientifico personalizza protocolli di induzione, piani di trattamento e analisi degli endpoint per il tuo specifico farmaco candidato.
D: Qual è la sequenza temporale tipica per uno studio pilota sull'efficacia?
R: Gli studi pilota durano in genere 6-8 settimane e comprendono fasi di induzione e trattamento con desametasone, con analisi degli endpoint alla settimana 8.