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Rilevanza clinica - Le manifestazioni patologiche, immunologiche e cliniche sono altamente coerenti con la sindrome di Guillain-Barré umana.
Endpoint completi: peso corporeo, punteggio clinico, infiltrazione di macrofagi e cellule T CD4+, istopatologia del nervo sciatico (HE, LFB), analisi delle citochine proinfiammatorie (TNF-α, IL-1β).
Meccanismo guidato: demielinizzazione e fagocitosi mediate dai macrofagi, risposta autoimmune guidata dalle cellule T CD4+, imita da vicino la patogenesi della GBS umana.
Valore traslazionale – Ideale per testare immunomodulatori (IVIG, corticosteroidi), inibitori del complemento e terapie mirate alle cellule T o ai macrofagi.
IND Ready Packet – La ricerca può essere condotta in conformità con i principi GLP.
• Testare l'efficacia degli immunomodulatori (IVIG, corticosteroidi, mimetici dello scambio plasmatico) nella sindrome di Guillain-Barré
• Valutazione degli inibitori del complemento e dei bloccanti dell'FcRn
• Convalida del target per la lesione dei nervi periferici mediata da macrofagi e cellule T
• Scoperta di biomarcatori (citochine, autoanticorpi, marcatori di lesioni neurologiche)
• Studi farmacologici e tossicologici a sostegno dell'IND
portata |
Specifica |
Specie/ceppo |
topo di Lewis |
metodo di induzione |
Immunizzazione con peptide SP-26 (residui di proteina mielinica P2 bovina 53-78) emulsionato in adiuvante di Freund completo (CFA) |
tempo di studio |
21–35 giorni dopo l’immunizzazione (picco della malattia ~14–21 giorni) |
punto finale critico |
Peso corporeo, punteggio clinico (0-10 per debolezza della coda/degli arti), istopatologia del nervo sciatico (HE per infiammazione, LFB per demielinizzazione), analisi delle citochine (TNF-α, IL-1β mediante qPCR/ELISA), opzionale: elettrofisiologia (velocità di conduzione nervosa), immunoistochimica (macrofagi, cellule T), citometria a flusso delle cellule neurali infiltranti |
pacchetto |
Dati grezzi, rapporti di analisi, punteggi clinici, sezioni istologiche (HE, LFB), risultati qPCR/ELISA, bioinformatica (opzionale) |
D: In che modo il peptide SP-26 induce l'EAN?
Risposta: SP-26 corrisponde all'epitopo immunodominante della proteina mielinica bovina P2. L'immunità innesca una risposta autoimmune mediata dalle cellule T CD4+ contro la mielina dei nervi periferici, con i macrofagi come principali cellule effettrici che causano la demielinizzazione attraverso la fagocitosi diretta e il rilascio di mediatori infiammatori.
D: Quali sono le principali somiglianze con la sindrome di Guillain-Barré negli esseri umani?
R: L'EAN è caratterizzata da paralisi ascendente, patologia demielinizzante, infiltrazione di macrofagi e cellule T e risposta alla terapia immunomodulante nella GBS umana. È il modello animale più ampiamente accettato nella ricerca sulla GBS.
D: Questo modello può essere utilizzato per gli studi di supporto IND?
Risposta: sì. Gli studi possono essere condotti secondo i principi GLP per le richieste normative (FDA, EMA).
D: Offrite protocolli di studio personalizzati (ad esempio, diverse dosi di SP-26, dosi di prevenzione e dosi di trattamento)?
Risposta: certo. Il nostro team scientifico personalizza il dosaggio dell'SP-26, i regimi di trattamento e le analisi degli endpoint in base al farmaco candidato specifico.
