| Tilgjengelighet: | |
|---|---|
| Antall: | |
Klinisk relevant – Iskemi-reperfusjonsskade er en hovedårsak til human AKI, og etterligner kliniske scenarier som sjokk, kirurgi eller transplantasjon.
Omfattende endepunkter – Serumkreatinin (CREA-S), albuminuri (ALB), nyrehistopatologi (HE-farging) med skåring for tubulær skade, gipsdannelse og betennelse.
Mekanismedrevet – Rekapitulerer viktige patofysiologiske prosesser: hypoksi, oksidativt stress, betennelse og tubulær celledød.
Translasjonsverdi – Ideell for testing av renobeskyttende midler, antioksidanter, antiinflammatoriske legemidler og cellebaserte terapier.
IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.
Iskemi-reperfusjon-indusert modell for akutt nyreskade

• Effekttesting av renobeskyttende midler (antioksidanter, vasodilatorer, anti-inflammatoriske legemidler)
• Evaluering av cellebaserte terapier (MSC, ekstracellulære vesikler) og tilnærminger til regenerativ medisin
• Målvalidering for iskemiske skadeveier (hypoksi-induserbare faktorer, oksidativt stress, betennelse)
• Biomarkørfunn (tidlige nyreskademarkører, inflammatoriske mediatorer)
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier
Parameter |
Spesifikasjon |
Arter/Stamme |
C57BL/6 mus |
Induksjonsmetode |
Bilateral nyrepedikelklemming (20–45 min) under anestesi, etterfulgt av reperfusjon (24–72 timer) |
Studievarighet |
Akutt: 24–72 timer; subakutt/kronisk: opptil 14 dager (for AKI-til-CKD-overgangsstudier) |
Viktige endepunkter |
Serumkreatinin (CREA-S), albuminuri (ALB), nyrehistopatologi (HE-farging med tubulær skadescore), valgfritt: BUN, KIM-1, NGAL, oksidative stressmarkører (MDA, SOD), inflammatoriske cytokiner (IL-6, TNF-α, MCP-1), TUNEL apoptoseanalyse |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, klinisk kjemi, histologilysbilder (HE), bioinformatikk (valgfritt) |
A1: Vi tilbyr en iskemi-reperfusjon-indusert modell for akutt nyreskade ved bruk av C57BL/6-mus for relevant medikamentforskning og -evaluering.
A2: Klemming av nyrestammen forårsaker nyreiskemi og tubulær epitelcelleskade. Reperfusjon induserer ytterligere oksidativt stress og betennelse, og simulerer vellykket den patologiske prosessen med klinisk AKI.
A3: Vi oppdager serumkreatinin (CREA-S) og albumin (ALB) for nyrefunksjonsvurdering, og utfører H&E-farging for å analysere nyrepatologiske lesjoner.
A4: Modellen etableres via iskemi-reperfusjonsoperasjon ved 0 time. Alle deteksjoner og observasjoner er fullført innen 24 timer.