| Antall: | |
|---|---|
Klinisk relevant – NHP-modellen etterligner menneskelig UC med epitelskade, betennelse og sårdannelse.
Omfattende endepunkter – DAI-score, endoskopisk indeks, tykktarmslengde/vekt, histopatologi (HE, Masson), cytokinnivåer i avføring og tykktarmsvev.
Svært translasjonell – NHP-modellen tilbyr overlegen prediktiv verdi for menneskelig respons sammenlignet med gnagermodeller.
IND-klare datapakker – Studier kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper.
Ikke-invasive biomarkører – Cytokinovervåking av avføring muliggjør longitudinell vurdering uten ofre.
Representative data fra vår DSS-induserte NHP IBD-modell:
DSS-indusert IBD-modell i ikke-menneskelig primat
DSS-indusert kronisk IBD-modell i ikke-menneskelig primat
• Effekttesting av antiinflammatoriske legemidler (5-ASA, kortikosteroider), biologiske legemidler (anti-TNF, anti-IL-12/23, anti-integrin), JAK-hemmere og S1P-reseptormodulatorer
• Målvalidering for inflammatoriske veier ved IBD
• Biomarkørfunn (fekalt kalprotektin, cytokiner, mikrobiomanalyse)
• Studier av virkningsmekanisme (MOA).
• IND-aktiverende toksikologi- og sikkerhetsfarmakologistudier
Parameter |
Spesifikasjon |
Arter |
Cynomolgus macaque (Macaca fascicularis) |
Induksjonsmetode |
Oral administrering av dekstransulfatnatrium (DSS) i drikkevann i 5–10 dager |
Studievarighet |
2–4 uker (induksjon + behandling + restitusjon) |
Viktige endepunkter |
Kroppsvekt, DAI-score (avføringskonsistens, okkult blod), endoskopisk indeks, tykktarmslengde/vekt, histopatologi (HE, Masson trichrome), cytokinnivåer i tykktarmsvev og avføring (ELISA eller multipleks) |
| Positiv kontroll | 5-aminosalisylsyre (5-ASA) eller anti-TNF-antistoff tilgjengelig som referanseforbindelser |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, kliniske resultater, endoskopibilder, histologiske lysbilder, cytokindata, bioinformatikk (valgfritt) |
Spørsmål: Hvordan induserer DSS IBD i NHP?
A: DSS skader direkte tykktarmsepitelbarrieren, øker permeabiliteten og lar luminale antigener utløse en inflammatorisk respons. Dette fører til akutt sårdannelse, nøytrofilinfiltrasjon og kliniske tegn (diaré, blodig avføring) som ligner på human UC.
Spørsmål: Hva er fordelene med NHP i forhold til IBD-modeller for gnagere?
A: NHP-modeller gjenskaper nærmere menneskelig gastrointestinal anatomi, immunresponser og sykdomsprogresjon. De tillater endoskopisk vurdering, serieprøver og gir høyere translasjonsprediktivitet for kliniske utfall.
Spørsmål: Kan denne modellen brukes til IND-aktiverende studier?
A: Ja. Studier kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).
Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige DSS-konsentrasjoner, behandlingstidspunkt)?
A: Absolutt. Vårt vitenskapelige team skreddersyr induksjonsprotokoller, behandlingsplaner og endepunktsanalyser til din spesifikke legemiddelkandidat.
Spørsmål: Hva er den typiske tidslinjen for en piloteffektstudie?
A: Studier går vanligvis 14–28 dager etter DSS-induksjon, inkludert baseline, induksjon, behandling og endepunktsvurderinger.
