Gnagere Myasthenia Gravis (MG)-modeller

Myasthenia gravis (MG) er en kronisk autoimmun lidelse preget av antistoffer som ødelegger kommunikasjonen mellom nerver og muskler, noe som fører til svakhet i skjelettmuskulaturen, spesielt de som kontrollerer øyne, munn, svelg og lemmer. Sykdommen er forårsaket av autoantistoffer mot acetylkolinreseptorer (AChR) ved det nevromuskulære krysset. HKeyBio tilbyr en godt validert eksperimentell autoimmun myasthenia gravis (EAMG) modell indusert ved immunisering med R97-116 peptid (tilsvarer region 97-116 av rotte AChR α underenheten). Denne modellen rekapitulerer viktige menneskelige MG-trekk, inkludert muskelsvakhet, forhøyede anti-AChR-antistoffer og nevromuskulær junction-patologi, og gir en robust plattform for preklinisk effekttesting av nye MG-terapier.

Antall:
Tilgjengelighet:





Spørre Legg i handlekurven

Tidligere:

Neste:

Produktbeskrivelse

Nøkkelfunksjoner og fordeler

Klinisk relevant – R97-116-peptidindusert EAMG etterligner humant MG med antistoffmediert patologi og muskelsvakhet.

Godt karakteriserte endepunkter – Kroppsvekt, muskelstyrke (grepsstyrketest), serum anti-AChR antistoffnivåer (ELISA), muskelhistopatologi (H&E).

Translasjonsverdi – Ideell for testing av immunmodulatorer, FcRn-hemmere, komplementhemmere og antigenspesifikke terapier.

Artsalternativer – Tilgjengelig i både Lewis-rotte- og C57BL/6-musestammer.

IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.

ATekniske data og validering

R97-116-peptid-indusert MG-modell

Søknader

• Effekttesting av immunmodulatorer (kortikosteroider, mykofenolat, cyklosporin), FcRn-hemmere, komplementhemmere (anti-C5) og biologiske midler

• Målvalidering for AChR-antistoffmediert patologi

• Biomarkørfunn (anti-AChR-antistoffer, komplementfaktorer)

• Studier av virkningsmekanisme (MOA) for autoimmune nevromuskulære lidelser

• IND-aktiverende farmakologistudier

Modellspesifikasjoner

Parameter	Rotte MG-modell	Mus MG-modell
Arter/Stamme	Lewis rotte	C57BL/6 mus
Induksjonsmetode	Immunisering med R97-116 peptid (AChR α underenhet 97-116) i CFA, med booster immuniseringer
Studievarighet	4–8 uker	4–8 uker
Viktige endepunkter	Kroppsvekt, muskelstyrke (grepstyrke), serum anti-AChR antistofftitere, muskelhistopatologi (H&E), nevromuskulær overgangsanalyse (valgfritt)	Kroppsvekt, muskelstyrke, serum anti-AChR antistoffer
Datapakke	Rådata, analyserapporter, grepstyrkemålinger, ELISA-data, histologiske lysbilder, bioinformatikk (valgfritt)

❓ Ofte stilte spørsmål

Q1: Hva er R97-116-peptidindusert MG-modell?

A1: Det er en eksperimentell autoimmun myasthenia gravis (EAMG) modell etablert ved å immunisere dyr med R97-116 peptider. Den rekapitulerer de patologiske egenskapene til menneskelig myasthenia gravis, en autoimmun sykdom som skader nevromuskulær overføring.

Q2: Hvilke dyrearter brukes for denne MG-modellen?

A2: Vi adopterer C57BL/6-mus og Lewis-rotter for å bygge den R97-116-peptidinduserte MG-modellen. Begge er velkjente verktøy for preklinisk MG-forskning.

Q3: Hvilke evalueringsindikatorer brukes i modellvurderingen?

A3: Vi overvåker flere indikatorer, inkludert kroppsvekt, muskelstyrke, anti-AChR-antistoffnivå i serum og muskelhistopatologi via H&E-farging for omfattende evaluering.

Q4: Hva er modelleringssyklusen og nøkkeltidslinjen?

A4: Modelleringen starter med R97-116-peptidimmunisering på dag 0. Relevante observasjoner og deteksjoner vil vare til dag 70 for å vurdere progresjonen av MG-symptomer.

Q5: Hva er hovedapplikasjonene og fordelene med denne MG-modellen?

A5: Denne stabile og reproduserbare modellen simulerer patogenesen til menneskelig MG perfekt. Den er ideell for effektscreening og mekanismeforskning av nye medisiner og terapeutiske strategier mot myasthenia gravis.