| Tilgjengelighet: | |
|---|---|
| Antall: | |
Klinisk relevant – DHT-indusert modell etterligner human AGA-patogenese med androgenmediert follikkelminiatyrisering og hårtap.
Kvantifiserbare endepunkter – Kroppsvekt, hårtapsprosent (bildeanalyse), hudhistopatologi (H&E) med follikkeltall og størrelsesmåling.
Mekanismedrevet – Direkte DHT-AR-veiaktivering rekapitulerer det hormonelle grunnlaget for AGA.
Translasjonsverdi – Ideell for testing av 5α-reduktasehemmere (finasterid, dutasterid), androgenreseptorantagonister og hårvekststimulerende midler (minoxidil).
IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.
DHT-indusert C57BL/6 androgenetisk alopecia-modell

• Effekttesting av 5α-reduktasehemmere (finasterid, dutasterid), androgenreseptorantagonister og hårvekststimulerende midler (minoksidil, planteekstrakter, peptider)
• Målvalidering for androgenreseptorsignalering i hårsekkene
• Biomarkørfunn (DHT-nivåer, androgenreseptoruttrykk, hårsyklusmarkører)
• Studier av virkningsmekanisme (MOA) for hårvekstforbindelser
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier for behandling av hårtap
Parameter |
Spesifikasjoner |
Arter/Stamme |
C57BL/6 mus (hann) |
Induksjonsmetode |
Lokal påføring eller intradermal injeksjon av dihydrotestosteron (DHT) på dorsal hud, daglig eller flere ganger ukentlig i 2–4 uker |
Studievarighet |
2–5 uker (induksjon + behandlingsfase) |
Viktige endepunkter |
Kroppsvekt, hårtapsprosent (bildeanalyse), hudhistopatologi (H&E) med hårsekkantall og størrelsesmåling, anagen/telogen-forhold, valgfritt: androgenreseptoruttrykk, serum-DHT-nivåer, immunhistokjemi for Ki67 (proliferasjon) |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, kliniske fotografier, histologiske lysbilder, bildeanalysefiler, bioinformatikk (valgfritt) |
Spørsmål: Hvordan induserer DHT androgenetisk alopecia hos mus?
A: DHT binder seg til androgenreseptorer (AR) i dermale papillaceller, og utløser signalveier som fører til follikkelminiatyrisering, forkortet anagen fase og progressivt hårtap. Dette etterligner den menneskelige AGA-patogenesen der 5α-reduktase konverterer testosteron til DHT i følsomme follikler.
Spørsmål: Hva er de viktigste likhetene med menneskelig AGA?
A: Modellen viser progressivt hårtap, follikkelminiatyrisering, redusert follikkeltetthet og respons på standardbehandlinger (minoksidil, finasterid), som ligner skallethet av mannlig mønster.
Spørsmål: Kan denne modellen brukes til IND-aktiverende studier?
A: Ja. Studier kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).
Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige DHT-doser, topisk kontra systemisk administrering, kombinasjon med andre midler)?
A: Absolutt. Vårt vitenskapelige team skreddersyr DHT-doseringsregimer, påføringsmetoder og endepunktsanalyser til din spesifikke medikamentkandidat.