| Antall: | |
|---|---|
Bred modellportefølje – Hapten-, cytokin-, allergen- og vitamin D-analogmodeller som dekker akutte, kroniske og Th2/Th17/Th22-dominante AD-endotyper.
Flere arter/stammer – BALB/c (Th2-utsatt), C57BL/6 (Th1/Th17-utsatt) og SD-rotte tilgjengelig.
Omfattende endepunkter – Kroppsvekt, øretykkelse, hudskår, kløehendelser, serum IgE, cytokinprofilering (IL-4, IL-13, IL-17, IL-36), histopatologi (HE, Toluidinblått), epidermal tykkelse.
Translasjonsverdi – Ideell for testing av JAK-hemmere, biologiske midler (anti-IL-4Rα, anti-IL-13), PDE4-hemmere og aktuelle midler.
IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.
DNCB-indusert C57BL/6 AD-modell
DNCB-indusert AD-modell i BALB/c-mus
OXA-indusert C57BL/6 AD-modell
OXA-indusert BALB/c AD-modell
MC903-indusert C57BL/6 AD-modell
MC903-indusert BALB/c AD-modell
MC903&OXA-indusert AD-modell i BALB/c
FITC-indusert BALB/c AD-modell
DNFB+OVA-indusert BALB/c AD-modell
IL-33-indusert BALB/c AD-modell
IL-36-indusert AD-modell i C57BL/6-mus
HDM+SEB-indusert AD-modell i C57BL/6-mus
• Effekttesting av topiske og systemiske AD-terapier (JAK-hemmere, PDE4-hemmere, biologiske midler rettet mot IL-4/13, IL-31, IL-33, TSLP)
• Målvalidering for Th2, Th17, Th22 og kløebaner
• Biomarkørfunn (IgE, cytokinsignaturer, hudbarriereproteiner)
• Studier av virkningsmekanisme (MOA).
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologiske studier
Parameter |
Spesifikasjoner |
Arter/Stamme |
mus (BALB/c, C57BL/6); Rotte (SD) |
Induksjonsmetode |
Haptens (DNCB, OXA, DNFB+OVA, FITC), vitamin D-analog (MC903), cytokiner (IL-33, IL-36), allergener (HDM+SEB), kombinasjoner (MC903+OXA) |
Studievarighet |
7–28 dager (avhengig av modell) |
Viktige endepunkter |
Kroppsvekt, øretykkelse, klinisk poengsum for huden, kløehendelser (skraping), totalt serum-IgE og antigenspesifikk IgE, cytokinnivåer (IL-4, IL-13, IL-17, IL-36, TNF-α), histopatologi (H&E, immuncelleinfiltrering/CSFA-tykkelse, epidermalidin-blått) |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, kliniske fotografier, histologiske lysbilder, flowcytometrifiler, bioinformatikk (valgfritt) |
Spørsmål: Hvordan velger jeg riktig AD-modell for legemiddelkandidaten min?
A: Vurder medikamentets mekanisme: Th2-målrettede biologiske midler (f.eks. anti-IL-4Ra) evalueres best i hapten- eller MC903-modeller; Th17-relaterte forbindelser kan være egnet for IL-36- eller HDM+SEB-modeller. BALB/c-mus viser sterkere Th2-responser, mens C57BL/6 viser mer balanserte Th1/Th17-profiler. Vårt vitenskapelige team kan veilede modellvalg basert på ditt spesifikke mål.
Spørsmål: Kan disse modellene brukes til IND-aktiverende studier?
A: Ja. Studier kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).
Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. ulike doseringsplaner, kombinasjonsterapier)?
A: Absolutt. Vårt vitenskapelige team skreddersyr induksjonsprotokoller, behandlingsplaner og endepunktsanalyser til din spesifikke legemiddelkandidat.
Spørsmål: Hva er den typiske tidslinjen for en piloteffektstudie?
A: De fleste AD-modeller fullføres innen 2–4 uker, inkludert sensibilisering/utfordring og behandlingsfaser. Spesifikke tidslinjer avhenger av modellvalg og endepunkter.
