| Antall: | |
|---|---|
Klinisk relevant – NOD-modellen rekapitulerer spontan autoimmun diabetes; STZ-modellen tilbyr kjemisk indusert β‑celleødeleggelse, begge speiler menneskelig T1D.
Flere etiologier - Autoimmune (NOD) og kjemisk induserte (STZ) modeller dekker forskjellige aspekter av T1D-patogenesen.
Omfattende endepunkter – Kroppsvekt, blodsukker, HbA1c, øypatologi (H&E), diabetesforekomst.
Translasjonsverdi – Ideell for testing av immunmodulatorer, β‑cellebeskyttende midler og insulinerstatningsstrategier.
IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.
Optimalisert T1D-modell i NOD-mus
T1D-modell i C57BL/6-mus indusert av streptozotocin (STZ)
• Effekttesting av immunmodulatorer (anti-CD3, anti-tymocyttglobulin, CTLA-4-Ig), β-cellebeskyttende midler og insulinformuleringer
• Målvalidering for autoimmune diabetesveier
• Biomarkørfunn (glukose, HbA1c, autoantistoffer)
• Studier av virkningsmekanisme (MOA).
• IND-aktiverende farmakologistudier
Parameter |
Indusert NOD T1D-modell |
STZ-indusert C57BL/6 T1D-modell |
Arter/Stamme |
NOD-mus (kvinne) |
C57BL/6 mus |
Induksjonsmetode |
Spontan autoimmun med valgfri immunmodulering (f.eks. sjekkpunkthemming) for å akselerere utbruddet |
Multippel lavdose STZ (f.eks. 50 mg/kg × 5 dager) eller enkelt høydose STZ |
Studievarighet |
4–20 uker (avhengig av startakselerasjon) |
2–4 uker |
Viktige endepunkter |
Kroppsvekt, blodsukker, HbA1c, diabetesforekomst, øyhistopatologi (insulittscore), valgfritt: insulinfarging, T-celle fenotyping |
Kroppsvekt, blodsukker, HbA1c, øypatologi (β‑celleareal, øynummer) |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, glukosekurver, histologiske lysbilder, bioinformatikk (valgfritt) | |
Spørsmål: Hva er forskjellene mellom NOD- og STZ-induserte T1D-modeller?
A: NOD-modellen er en spontan autoimmun modell som tett etterligner human T1D-patogenese med T-celle-mediert β-celleødeleggelse, men har variabel begynnelse. STZ-modellen bruker et kjemisk toksin for raskt og reproduserbart å indusere β‑celledød, noe som tillater raskere studietidslinjer, selv om den mangler den fulle autoimmune komponenten.
Spørsmål: Hvilken modell er mer egnet for å teste immunmodulerende terapier?
A: NOD-modellen er foretrukket for å evaluere immunbaserte intervensjoner (anti-CD3, regulatoriske T-celleterapier) da den rekapitulerer autoimmun patogenese. STZ-modellen er bedre egnet for testing av β‑cellebeskyttende midler eller insulinformuleringer.
Spørsmål: Kan disse modellene brukes til IND-aktiverende studier?
A: Ja. Studier kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).
Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige STZ-doseringsregimer, kombinasjon med immunmodulering)?
A: Absolutt. Vårt vitenskapelige team skreddersyr induksjonsprotokoller, behandlingsplaner og endepunktsanalyser til din spesifikke legemiddelkandidat.
