| Antall: | |
|---|---|
Klinisk relevant – Etterligner menneskelig EGE: vekttap, eosinofil infiltrasjon i mage-tarmkanalen og allergisk betennelse.
Godt karakteriserte endepunkter – Kroppsvekt, antall blodceller (WBC, Neu, Eos), kvantifisering av eosinofile vev, intestinal histopatologi, OVA-spesifikke antistoffer.
Translasjonsverdi – Ideell for testing av anti-eosinofile terapier (anti-IL-5, anti-IL-5Ra), steroider og biologiske midler rettet mot Th2-betennelse.
Mekanistisk innsikt – Muliggjør studier av eosinofilrekruttering, Th2-cytokinresponser og matallergimekanismer.
IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.
Representative data fra vår OVA-induserte BALB/c EGE-modell:
OVA-indusert BALB/c EGE-modell
• Effekttesting av anti-eosinofile terapier (anti-IL-5, anti-IL-5Ra, anti-Siglec-8), kortikosteroider og biologiske midler rettet mot Th2-betennelse
• Målvalidering for eosinofilrekruttering og Th2 cytokinveier
• Forskning om matallergi og eosinofile gastrointestinale lidelser
• Studier av virkningsmekanisme (MOA).
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier
Parameter |
Spesifikasjon |
Arter/Stamme |
BALB/c mus |
Induksjonsmetode |
OVA-sensibilisering (med alunadjuvans, intraperitoneal) etterfulgt av intragastriske OVA-utfordringer |
Studievarighet |
4–8 uker (primær og sekundær responsvurdering) |
Viktige endepunkter |
Kroppsvekt, antall blodceller (WBC, Neu, Eos), eosinofil infiltrasjon i mage/tarm (histologi), OVA-spesifikk IgG/IgE, intestinal histopatologi score (villus høyde, krypt dybde, inflammatorisk infiltrasjon) |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, flowcytometrifiler, bioinformatikk (valgfritt) |
Spørsmål: Hvordan induserer OVA EGE hos mus?
A: Systemisk sensibilisering med OVA pluss alunadjuvans primer Th2-immunitet. Påfølgende intragastriske OVA-utfordringer utløser eosinofil betennelse i mage-tarmkanalen, og etterligner matantigen-indusert EGE.
Spørsmål: Hva er de viktigste likhetene med menneskelig EGE?
A: Modellen viser vekttap, eosinofilinfiltrasjon i mage og tarm, økte blodeosinofiler og Th2-assosierte antistoffresponser (OVA-spesifikk IgE), som ligner mye på human EGE-patologi.
Spørsmål: Kan denne modellen brukes til IND-aktiverende studier?
A: Ja. Studier kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).
Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige antigener, doseringsregimer)?
A: Absolutt. Vårt vitenskapelige team skreddersyr sensibiliseringsprotokoller, utfordringsplaner og endepunktsanalyser til din spesifikke medikamentkandidat.
