炎症性腸疾患（IBD）
●症状と原因
炎症性腸疾患（IBD）は、消化管における組織の長年の（慢性）炎症を含む障害を説明する用語です。炎症性腸疾患（IBD）は、胃腸管（GIT）の炎症を特徴とする複雑な腸障害のグループを記述し、2つの主要な形態、潰瘍性大腸炎（UC）とクローン病（CD）で現れます。
IBDの正確な原因は不明です。しかし、いくつかの要因はUCおよびクローン病を発症するリスクを高める可能性があります。 、免疫系、喫煙、民族性、環境要因など、
https://doi.org/10.1016/S0140-6736(12)60150-0
●導入されたモデル
| ● DSS誘導C57BL/6 IBD モデル 【メカニズム】炎症性腸疾患（IBD）は、主に潰瘍性大腸炎とクローン病を含む、未知の病因を伴う複雑で多因子性疾患です。過去20年間、ヒトIBDを機械的に研究するために、大腸炎のマウスモデルの多くが開発されてきました。これらのモデルは、IBDの病因の根本的なメカニズムを解読し、多くの潜在的な治療薬を評価するための不可欠なツールです。さまざまな化学誘発性大腸炎モデルの中で、デキストラン硫酸ナトリウム（DSS）誘発性大腸炎モデルは、そのシンプルさとヒト潰瘍性大腸炎との多くの類似点のために広く使用されています。このモデルには、採用されたときに考慮しなければならない利点と短所の両方があります。
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●DSSは慢性C57BL/6 IBD モデルを誘導しました 【メカニズム】炎症性腸疾患（IBD）は、主に潰瘍性大腸炎とクローン病を含む、未知の病因を伴う複雑で多因子性疾患です。過去20年間、ヒトIBDを機械的に研究するために、大腸炎のマウスモデルの多くが開発されてきました。これらのモデルは、IBDの病因の根本的なメカニズムを解読し、多くの潜在的な治療薬を評価するための不可欠なツールです。さまざまな化学誘発性大腸炎モデルの中で、デキストラン硫酸ナトリウム（DSS）誘発性大腸炎モデルは、そのシンプルさとヒト潰瘍性大腸炎との多くの類似点のために広く使用されています。このモデルには、採用されたときに考慮しなければならない利点と短所の両方があります。
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● TNBS誘導C57BL/6およびSD & 慢性C57BL/6 IBDモデル 【メカニズム】ハプテン試薬2,4,6-トリニトロベンゼンスルホン酸（TNBS）誘発性大腸炎は、1989年にMorris et al。によって導入されました。特に、抗炎症および/または抗酸化効果の観点から、さまざまな化学物質または天然化合物の前臨床試験において極めて重要な役割を果たします。簡単に言えば、TNBS大腸炎は化学的に誘発された大腸炎動物モデルのグループに属します。 TNBS誘発性大腸炎は、ヒトクローン病と重要な特性を共有する一般的に利用される動物モデルです。 まとめて、クローン病を模倣する遺伝的および自発的なモデルの導入にもかかわらず、TNBS菌炎は免疫病原性および疾患の潜在的な治療を研究するための装備トリウムの強力なツールのままです。
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● OXA誘導C57BL/6 & BALB/C & SD IBDモデル 【メカニズム】オキサゾロン（OXA）および2,4,6-トリニトロベンゼンスルホン酸（TNBS）の酸素イントロニック応用によって誘導される大腸炎のマウスモデルは、それぞれヒトUCとCDに似た組織学的特徴を備えています。 特に、以前の研究では、THおよびTreg細胞がIBDの発達中に重要な役割を果たすことを実証し、TH9細胞の研究にはOXAモデルがTH9細胞の研究に使用されていることが実証されていますが、TNBSモデルはTH1およびTH17細胞を評価するために使用されています。
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炎症性腸疾患（IBD）
●症状と原因
炎症性腸疾患（IBD）は、消化管における組織の長年の（慢性）炎症を含む障害を説明する用語です。炎症性腸疾患（IBD）は、胃腸管（GIT）の炎症を特徴とする複雑な腸障害のグループを記述し、2つの主要な形態、潰瘍性大腸炎（UC）とクローン病（CD）で現れます。
IBDの正確な原因は不明です。しかし、いくつかの要因はUCおよびクローン病を発症するリスクを高める可能性があります。 、免疫系、喫煙、民族性、環境要因など、
https://doi.org/10.1016/S0140-6736(12)60150-0
●導入されたモデル
| ● DSS誘導C57BL/6 IBD モデル 【メカニズム】炎症性腸疾患（IBD）は、主に潰瘍性大腸炎とクローン病を含む、未知の病因を伴う複雑で多因子性疾患です。過去20年間、ヒトIBDを機械的に研究するために、大腸炎のマウスモデルの多くが開発されてきました。これらのモデルは、IBDの病因の根本的なメカニズムを解読し、多くの潜在的な治療薬を評価するための不可欠なツールです。さまざまな化学誘発性大腸炎モデルの中で、デキストラン硫酸ナトリウム（DSS）誘発性大腸炎モデルは、そのシンプルさとヒト潰瘍性大腸炎との多くの類似点のために広く使用されています。このモデルには、採用されたときに考慮しなければならない利点と短所の両方があります。
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●DSSは慢性C57BL/6 IBD モデルを誘導しました 【メカニズム】炎症性腸疾患（IBD）は、主に潰瘍性大腸炎とクローン病を含む、未知の病因を伴う複雑で多因子性疾患です。過去20年間、ヒトIBDを機械的に研究するために、大腸炎のマウスモデルの多くが開発されてきました。これらのモデルは、IBDの病因の根本的なメカニズムを解読し、多くの潜在的な治療薬を評価するための不可欠なツールです。さまざまな化学誘発性大腸炎モデルの中で、デキストラン硫酸ナトリウム（DSS）誘発性大腸炎モデルは、そのシンプルさとヒト潰瘍性大腸炎との多くの類似点のために広く使用されています。このモデルには、採用されたときに考慮しなければならない利点と短所の両方があります。
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● TNBS誘導C57BL/6およびSD & 慢性C57BL/6 IBDモデル 【メカニズム】ハプテン試薬2,4,6-トリニトロベンゼンスルホン酸（TNBS）誘発性大腸炎は、1989年にMorris et al。によって導入されました。特に、抗炎症および/または抗酸化効果の観点から、さまざまな化学物質または天然化合物の前臨床試験において極めて重要な役割を果たします。簡単に言えば、TNBS大腸炎は化学的に誘発された大腸炎動物モデルのグループに属します。 TNBS誘発性大腸炎は、ヒトクローン病と重要な特性を共有する一般的に利用される動物モデルです。 まとめて、クローン病を模倣する遺伝的および自発的なモデルの導入にもかかわらず、TNBS菌炎は免疫病原性および疾患の潜在的な治療を研究するための装備トリウムの強力なツールのままです。
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● OXA誘導C57BL/6 & BALB/C & SD IBDモデル 【メカニズム】オキサゾロン（OXA）および2,4,6-トリニトロベンゼンスルホン酸（TNBS）の酸素イントロニック応用によって誘導される大腸炎のマウスモデルは、それぞれヒトUCとCDに似た組織学的特徴を備えています。 特に、以前の研究では、THおよびTreg細胞がIBDの発達中に重要な役割を果たすことを実証し、TH9細胞の研究にはOXAモデルがTH9細胞の研究に使用されていることが実証されていますが、TNBSモデルはTH1およびTH17細胞を評価するために使用されています。
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