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炎症性腸疾患

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炎症性腸疾患 (IBD)

●症状と原因  

炎症性腸疾患 (IBD) は、消化管内の組織の長期にわたる (慢性) 炎症を伴う疾患を表す用語です。炎症性腸疾患 (IBD) は、消化管 (GIT) の炎症を特徴とする一連の複雑な腸疾患を指し、潰瘍性大腸炎 (UC) とクローン病 (CD) という 2 つの主要な形態で現れます。

IBDの正確な原因は不明です。ただし、いくつかの要因により、潰瘍性大腸炎やクローン病の発症リスクが高まる可能性があります。 免疫系、喫煙、民族性、環境要因など、


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https://doi.org/10.1016/S0140-6736(12)60150-0


 ● 導入モデル 【日付➡モデル】

DSS 誘発 C57BL/6 IBD モデル

【メカニズム】潰瘍性大腸炎とクローン病を主成分とする炎症性腸疾患(IBD)は、原因不明の複雑かつ多因子の疾患です。過去 20 年間、ヒトの IBD を機構的に研究するために、多数のマウス大腸炎モデルが開発されてきました。これらのモデルは、IBD 発症の根底にあるメカニズムを解読し、多くの潜在的な治療法を評価するために不可欠なツールです。さまざまな化学誘発性大腸炎モデルの中でも、デキストラン硫酸ナトリウム (DSS) 誘発性大腸炎モデルは、その単純さとヒトの潰瘍性大腸炎との類似点が多いため、広く使用されています。このモデルには利点と欠点の両方があり、採用する際には考慮する必要があります。

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●DSS誘発慢性C57BL/6 IBD モデル

【メカニズム】潰瘍性大腸炎とクローン病を主成分とする炎症性腸疾患(IBD)は、原因不明の複雑かつ多因子の疾患です。過去 20 年間、ヒトの IBD を機構的に研究するために、多数のマウス大腸炎モデルが開発されてきました。これらのモデルは、IBD 発症の根底にあるメカニズムを解読し、多くの潜在的な治療法を評価するために不可欠なツールです。さまざまな化学誘発性大腸炎モデルの中でも、デキストラン硫酸ナトリウム (DSS) 誘発性大腸炎モデルは、その単純さとヒトの潰瘍性大腸炎との類似点が多いため、広く使用されています。このモデルには利点と欠点の両方があり、採用する際には考慮する必要があります。


図写真4

図5

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TNBS 誘発 C57BL/6 および SD & 慢性 C57BL/6 IBD モデル

【メカニズム】1989年にMorrisらによって導入されたハプテン試薬2,4,6-トリニトロベンゼンスルホン酸(TNBS)による大腸炎の誘発。特に、抗炎症作用や抗酸化作用の観点から、さまざまな化学物質または天然化合物の前臨床試験において極めて重要な役割を果たします。簡単に言うと、TNBS 大腸炎は、化学的に誘発された大腸炎動物モデルのグループに属します。 TNBS 誘発性大腸炎は、ヒトのクローン病と重要な特性を共有する、一般的に利用されている動物モデルです。 まとめると、クローン病を模倣する遺伝的および自然発生的モデルの導入にも関わらず、TNBS 大腸炎は依然として免疫病因とこの疾患の潜在的な治療法を研究するための強力なツールです。

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OXA 誘発 C57BL/6  & BALB/c & SD  IBD モデル

【メカニズム】ヒトのUCとCDにそれぞれ類似した組織学的特徴を持つオキサゾロン(OXA)と2,4,6-トリニトロベンゼンスルホン酸(TNBS)の結腸内投与により誘発される大腸炎のマウスモデル。 特に、以前の研究では、Th 細胞と Treg 細胞が IBD の発症中に重要な役割を果たすことが実証されており、Th9 細胞の研究には OXA モデルが使用され、Th1 細胞と Th17 細胞の評価には TNBS モデルが使用されてきました。


図11

図12

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