Inflammatorisk tarmsykdom (IBD) er et begrep som beskriver lidelser som involverer langvarig (kronisk) betennelse i vev i fordøyelseskanalen. Inflammatoriske tarmsykdommer (IBD) beskriver en gruppe av komplekse tarmsykdommer preget av betennelse i mage -tarmkanalen (GIT) og manifesteres i to hovedformer, ulcerøs kolitt (UC) og Crohns sykdom (CD).
Den eksakte årsaken til IBD er ukjent. Imidlertid kan flere faktorer øke risikoen for å utvikle UC og Crohns sykdom, som immunforsvaret, røyking, etnisitet og miljømessige faktorer.
https://doi.org/10.1016/S0140-6736(12)60150-0
● Modeller på plass 【Dato➡modeller】
● DSS induserte C57BL/6 IBD -modell
【Mekanisme】 Inflammatoriske tarmsykdommer (IBD), hovedsakelig omfattende ulcerøs kolitt og Crohns sykdom, er komplekse og multifaktorielle sykdommer med ukjent etiologi. I løpet av de siste 20 årene, for å studere menneskelig IBD -mekanistisk, er det utviklet en rekke murine modeller av kolitt. Disse modellene er uunnværlige verktøy for å dechiffrere underliggende mekanismer for IBD -patogenese samt for å evaluere en rekke potensielle terapeutika. Blant forskjellige kjemisk induserte kolittmodeller er dekstransulfatnatrium (DSS) -indusert kolittmodell mye brukt på grunn av sin enkelhet og mange likheter med humant ulcerøs kolitt. Denne modellen har både fordeler og ulemper som må vurderes når de brukes.
● DSS indusert kronisk C57BL/6 IBD -modell
【Mekanisme】 Inflammatoriske tarmsykdommer (IBD), hovedsakelig omfattende ulcerøs kolitt og Crohns sykdom, er komplekse og multifaktorielle sykdommer med ukjent etiologi. I løpet av de siste 20 årene, for å studere menneskelig IBD -mekanistisk, er det utviklet en rekke murine modeller av kolitt. Disse modellene er uunnværlige verktøy for å dechiffrere underliggende mekanismer for IBD -patogenese samt for å evaluere en rekke potensielle terapeutika. Blant forskjellige kjemisk induserte kolittmodeller er dekstransulfatnatrium (DSS) -indusert kolittmodell mye brukt på grunn av sin enkelhet og mange likheter med humant ulcerøs kolitt. Denne modellen har både fordeler og ulemper som må vurderes når de brukes.
【Mekanisme】 Hapten reagens 2,4,6-trinitrobenzensulfonsyre (TNB) induserte kolitt innført i 1989 av Morris et al. bærer en sentral rolle, spesielt i den pre-kliniske testingen av forskjellige kjemiske eller naturlige forbindelser når det gjelder deres antiinflammatoriske og/eller antioksidative effekter. Kort fortalt tilhører TNBS -kolitt gruppen av kjemisk induserte colitis dyremodeller. TNBS -indusert kolitt er en ofte brukt dyremodell som deler betydelige egenskaper med menneskelig Crohns sykdom. Til tross for introduksjonen av genetiske og spontane modeller som etterligner Crohns sykdom, er TNBS-kolitt fortsatt et potent verktøy i vårt våpen torium for å studere immunopatogenese og potensielle behandlinger av sykdommen.
● OXA indusert C57BL/6 &BALB/C & SD IBD -modell
【Mekanisme】 Mouse-modeller av kolitt indusert av den intracoloniske anvendelsen av oksazolon (OXA) og 2,4,6-trinitro-benzen sulfonsyre (TNB), som har histologiske trekk som ligner henholdsvis human UC og CD. Spesielt demonstrerte tidligere studier at TH- og Treg -celler spiller viktige roller under utviklingen av IBD, og en OXA -modell har blitt brukt til studier på Th9 -celler, mens en TNBS -modell har blitt brukt til å vurdere TH1- og Th17 -celler.
Inflammatorisk tarmsykdom (IBD)
● Symptomer og årsaker
Inflammatorisk tarmsykdom (IBD) er et begrep som beskriver lidelser som involverer langvarig (kronisk) betennelse i vev i fordøyelseskanalen. Inflammatoriske tarmsykdommer (IBD) beskriver en gruppe av komplekse tarmsykdommer preget av betennelse i mage -tarmkanalen (GIT) og manifesteres i to hovedformer, ulcerøs kolitt (UC) og Crohns sykdom (CD).
Den eksakte årsaken til IBD er ukjent. Imidlertid kan flere faktorer øke risikoen for å utvikle UC og Crohns sykdom, som immunforsvaret, røyking, etnisitet og miljømessige faktorer.
https://doi.org/10.1016/S0140-6736(12)60150-0
● Modeller på plass 【Dato➡modeller】
● DSS induserte C57BL/6 IBD -modell
【Mekanisme】 Inflammatoriske tarmsykdommer (IBD), hovedsakelig omfattende ulcerøs kolitt og Crohns sykdom, er komplekse og multifaktorielle sykdommer med ukjent etiologi. I løpet av de siste 20 årene, for å studere menneskelig IBD -mekanistisk, er det utviklet en rekke murine modeller av kolitt. Disse modellene er uunnværlige verktøy for å dechiffrere underliggende mekanismer for IBD -patogenese samt for å evaluere en rekke potensielle terapeutika. Blant forskjellige kjemisk induserte kolittmodeller er dekstransulfatnatrium (DSS) -indusert kolittmodell mye brukt på grunn av sin enkelhet og mange likheter med humant ulcerøs kolitt. Denne modellen har både fordeler og ulemper som må vurderes når de brukes.
● DSS indusert kronisk C57BL/6 IBD -modell
【Mekanisme】 Inflammatoriske tarmsykdommer (IBD), hovedsakelig omfattende ulcerøs kolitt og Crohns sykdom, er komplekse og multifaktorielle sykdommer med ukjent etiologi. I løpet av de siste 20 årene, for å studere menneskelig IBD -mekanistisk, er det utviklet en rekke murine modeller av kolitt. Disse modellene er uunnværlige verktøy for å dechiffrere underliggende mekanismer for IBD -patogenese samt for å evaluere en rekke potensielle terapeutika. Blant forskjellige kjemisk induserte kolittmodeller er dekstransulfatnatrium (DSS) -indusert kolittmodell mye brukt på grunn av sin enkelhet og mange likheter med humant ulcerøs kolitt. Denne modellen har både fordeler og ulemper som må vurderes når de brukes.
【Mekanisme】 Hapten reagens 2,4,6-trinitrobenzensulfonsyre (TNB) induserte kolitt innført i 1989 av Morris et al. bærer en sentral rolle, spesielt i den pre-kliniske testingen av forskjellige kjemiske eller naturlige forbindelser når det gjelder deres antiinflammatoriske og/eller antioksidative effekter. Kort fortalt tilhører TNBS -kolitt gruppen av kjemisk induserte colitis dyremodeller. TNBS -indusert kolitt er en ofte brukt dyremodell som deler betydelige egenskaper med menneskelig Crohns sykdom. Til tross for introduksjonen av genetiske og spontane modeller som etterligner Crohns sykdom, er TNBS-kolitt fortsatt et potent verktøy i vårt våpen torium for å studere immunopatogenese og potensielle behandlinger av sykdommen.
● OXA indusert C57BL/6 &BALB/C & SD IBD -modell
【Mekanisme】 Mouse-modeller av kolitt indusert av den intracoloniske anvendelsen av oksazolon (OXA) og 2,4,6-trinitro-benzen sulfonsyre (TNB), som har histologiske trekk som ligner henholdsvis human UC og CD. Spesielt demonstrerte tidligere studier at TH- og Treg -celler spiller viktige roller under utviklingen av IBD, og en OXA -modell har blitt brukt til studier på Th9 -celler, mens en TNBS -modell har blitt brukt til å vurdere TH1- og Th17 -celler.
