A gyulladásos bélbetegség (IBD) egy olyan kifejezés, amely leírja a szövetek régóta fennálló (krónikus) gyulladását magában foglaló rendellenességeket az emésztőrendszerben. A gyulladásos bélbetegségek (IBD) egy komplex bél rendellenességek csoportját írják le, amelyet a gyomor -bél traktusban (GIT) gyulladás jellemez, és két fő formában, fekélyes vastagbélgyulladásban (UC) és Crohn -betegségben (CD) nyilvánul meg.
Az IBD pontos oka ismeretlen. Számos tényező azonban növelheti az UC és a Crohn -kór kialakulásának kockázatát , például az immunrendszert, a dohányzást, az etnikai hovatartozást és a környezeti tényezőket.
https://doi.org/10.1016/S0140-6736(12)60150-0
● Modellek a helyén 【Date➡models】
● A DSS indukált C57BL/6 IBD modell
【Mechanizmus】 A gyulladásos bélbetegségek (IBD), amelyek elsősorban fekélyes vastagbélgyulladásból és Crohn -kórból állnak, komplex és multifaktorális betegségek, ismeretlen etiológiával. Az elmúlt 20 évben az emberi IBD mechanikus tanulmányozására számos egérmodellt fejlesztettek ki. Ezek a modellek nélkülözhetetlen eszközök az IBD patogenezis alapvető mechanizmusainak megfejtéséhez, valamint számos potenciális terápia értékeléséhez. A különféle kémiailag indukált vastagbélgyulladás-modellek közül a dextrán-szulfát-nátrium (DSS) által indukált vastagbélgyulladás modelljét széles körben használják annak egyszerűsége és sok hasonlóság miatt az emberi fekélyes vastagbélgyulladáshoz. Ennek a modellnek mind az előnyei, mind a hátrányai vannak, amelyeket alkalmazni kell.
● A DSS indukált krónikus C57BL/6 IBD modell
【Mechanizmus】 A gyulladásos bélbetegségek (IBD), amelyek elsősorban fekélyes vastagbélgyulladásból és Crohn -kórból állnak, komplex és multifaktorális betegségek, ismeretlen etiológiával. Az elmúlt 20 évben az emberi IBD mechanikus tanulmányozására számos egérmodellt fejlesztettek ki. Ezek a modellek nélkülözhetetlen eszközök az IBD patogenezis alapvető mechanizmusainak megfejtéséhez, valamint számos potenciális terápia értékeléséhez. A különféle kémiailag indukált vastagbélgyulladás-modellek közül a dextrán-szulfát-nátrium (DSS) által indukált vastagbélgyulladás modelljét széles körben használják annak egyszerűsége és sok hasonlóság miatt az emberi fekélyes vastagbélgyulladáshoz. Ennek a modellnek mind az előnyei, mind a hátrányai vannak, amelyeket alkalmazni kell.
● A TNB -k indukált C57BL/6 és SD & krónikus C57BL/6 IBD modell
【Mechanizmus】 Hapten reagens 2,4,6-trinitrobenzol-szulfonsav (TNB) indukált vastagbélgyulladás, amelyet 1989-ben Morris és mtsai vezettek be. Pivotális szerepet játszik, különösen a különféle kémiai vagy természetes vegyületek preklinikai vizsgálatában, gyulladásgátló és/vagy antioxidatív hatásaik szempontjából. Röviden: a TNBS vastagbélgyulladás a kémiailag indukált kolitisz állatmodellek csoportjába tartozik. A TNB -k által indukált vastagbélgyulladás egy általánosan alkalmazott állati modell, amely jelentős tulajdonságokkal rendelkezik az emberi Crohn -betegséggel. Összességében, annak ellenére, hogy a Crohn-kór utáni genetikai és spontán modelleket bevezetik, a TNBS-colitis továbbra is erős eszköz a fegyveres toriumunkban az immunopatogenezis és a betegség potenciális kezelésének tanulmányozására.
● Oxa indukált C57BL/6 &BALB/C & SD IBD modell
【Mechanizmus】 egér kolitisz egérmodelljei, amelyeket az oxazolon (OXA) és a 2,4,6-trinitro-benzol-szulfonsav (TNBS) intrakolonikus alkalmazása indukál, amelyek szövettani tulajdonságai hasonlítanak az emberi UC-hez és CD-hez. Különösen a korábbi vizsgálatok kimutatták, hogy a TH és a Treg sejtek fontos szerepet játszanak az IBD fejlesztése során, és OXA modellt használtak a Th9 sejtek vizsgálatához, míg a TNBS modellt a Th1 és Th17 sejtek felmérésére használták.
Gyulladásos bélbetegség (IBD)
● Tünetek és okok
A gyulladásos bélbetegség (IBD) egy olyan kifejezés, amely leírja a szövetek régóta fennálló (krónikus) gyulladását magában foglaló rendellenességeket az emésztőrendszerben. A gyulladásos bélbetegségek (IBD) egy komplex bél rendellenességek csoportját írják le, amelyet a gyomor -bél traktusban (GIT) gyulladás jellemez, és két fő formában, fekélyes vastagbélgyulladásban (UC) és Crohn -betegségben (CD) nyilvánul meg.
Az IBD pontos oka ismeretlen. Számos tényező azonban növelheti az UC és a Crohn -kór kialakulásának kockázatát , például az immunrendszert, a dohányzást, az etnikai hovatartozást és a környezeti tényezőket.
https://doi.org/10.1016/S0140-6736(12)60150-0
● Modellek a helyén 【Date➡models】
● A DSS indukált C57BL/6 IBD modell
【Mechanizmus】 A gyulladásos bélbetegségek (IBD), amelyek elsősorban fekélyes vastagbélgyulladásból és Crohn -kórból állnak, komplex és multifaktorális betegségek, ismeretlen etiológiával. Az elmúlt 20 évben az emberi IBD mechanikus tanulmányozására számos egérmodellt fejlesztettek ki. Ezek a modellek nélkülözhetetlen eszközök az IBD patogenezis alapvető mechanizmusainak megfejtéséhez, valamint számos potenciális terápia értékeléséhez. A különféle kémiailag indukált vastagbélgyulladás-modellek közül a dextrán-szulfát-nátrium (DSS) által indukált vastagbélgyulladás modelljét széles körben használják annak egyszerűsége és sok hasonlóság miatt az emberi fekélyes vastagbélgyulladáshoz. Ennek a modellnek mind az előnyei, mind a hátrányai vannak, amelyeket alkalmazni kell.
● A DSS indukált krónikus C57BL/6 IBD modell
【Mechanizmus】 A gyulladásos bélbetegségek (IBD), amelyek elsősorban fekélyes vastagbélgyulladásból és Crohn -kórból állnak, komplex és multifaktorális betegségek, ismeretlen etiológiával. Az elmúlt 20 évben az emberi IBD mechanikus tanulmányozására számos egérmodellt fejlesztettek ki. Ezek a modellek nélkülözhetetlen eszközök az IBD patogenezis alapvető mechanizmusainak megfejtéséhez, valamint számos potenciális terápia értékeléséhez. A különféle kémiailag indukált vastagbélgyulladás-modellek közül a dextrán-szulfát-nátrium (DSS) által indukált vastagbélgyulladás modelljét széles körben használják annak egyszerűsége és sok hasonlóság miatt az emberi fekélyes vastagbélgyulladáshoz. Ennek a modellnek mind az előnyei, mind a hátrányai vannak, amelyeket alkalmazni kell.
● A TNB -k indukált C57BL/6 és SD & krónikus C57BL/6 IBD modell
【Mechanizmus】 Hapten reagens 2,4,6-trinitrobenzol-szulfonsav (TNB) indukált vastagbélgyulladás, amelyet 1989-ben Morris és mtsai vezettek be. Pivotális szerepet játszik, különösen a különféle kémiai vagy természetes vegyületek preklinikai vizsgálatában, gyulladásgátló és/vagy antioxidatív hatásaik szempontjából. Röviden: a TNBS vastagbélgyulladás a kémiailag indukált kolitisz állatmodellek csoportjába tartozik. A TNB -k által indukált vastagbélgyulladás egy általánosan alkalmazott állati modell, amely jelentős tulajdonságokkal rendelkezik az emberi Crohn -betegséggel. Összességében, annak ellenére, hogy a Crohn-kór utáni genetikai és spontán modelleket bevezetik, a TNBS-colitis továbbra is erős eszköz a fegyveres toriumunkban az immunopatogenezis és a betegség potenciális kezelésének tanulmányozására.
● Oxa indukált C57BL/6 &BALB/C & SD IBD modell
【Mechanizmus】 egér kolitisz egérmodelljei, amelyeket az oxazolon (OXA) és a 2,4,6-trinitro-benzol-szulfonsav (TNBS) intrakolonikus alkalmazása indukál, amelyek szövettani tulajdonságai hasonlítanak az emberi UC-hez és CD-hez. Különösen a korábbi vizsgálatok kimutatták, hogy a TH és a Treg sejtek fontos szerepet játszanak az IBD fejlesztése során, és OXA modellt használtak a Th9 sejtek vizsgálatához, míg a TNBS modellt a Th1 és Th17 sejtek felmérésére használták.
