Airtríteas gouty (GA)
● Comharthaí agus Cúiseanna
Eipidéimeolaíocht, cúis agus siomptóim :Is é gout an airtríteas athlastach is coitianta le thart ar 2-4% den leitheadúlacht ar fud an domhain, go príomha i bhfear os cionn 40 bliain d'aois agus go háirithe dóibh siúd a bhfuil comhghalarachtaí bunúsacha orthu mar raimhre, Hipirtheannas, galar artaire corónach, diaibéiteas, nó galair meitibileach. Tá gné chliniciúil sainiúil ag an flare gouty tréith, a bhaint amach synovitis géarmhíochaine painful de bharr sil-leagan criostail monosodium urate (MSU) i joints.
GA mar ghalar Autoimmune: Spreag MSU gníomhachtú NLRP3, arbh é an príomh-bhithmharcóir sa timthriall athlasadh GA. Méadaíonn NLRP3 cur i láthair IL-1β agus IL-18, ansin an neutrophil bailithe agus dígranulation sa chomhpháirteach, a bhfuil cúiseanna an athlasadh comhpháirteacha a dhéanamh.

Desai J, Steiger S, Anders HJ. Pathophysiology Mhóilíneach Gout. Treochtaí Mol Med. 2017; 23(8):756-768. doi:10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Múnlaí i bhfeidhm 【Dáta➡Múnlaí】
| ● Múnla GA Ionduchtaithe MSU i lucha 【Meicníocht】 Cruthaítear criostail monosodium urate (MSU), gníomhaire etiological gout, i joints agus fíocháin periarticular mar gheall ar hyperuricemia fada buan. Is eol go bhfuil príomhróil ag gníomhachtú inflammasome NLRP3 arna spreagadh ag criostail MSU agus scaoileadh interleukin 1β (IL-1β) in airtríteas gouty, léirigh staidéir le déanaí go bhfuil ról ríthábhachtach ag neacróis criostail-spreagtha MSU sa phróiseas seo freisin.
|
Airtríteas gouty (GA)
● Comharthaí agus Cúiseanna
Eipidéimeolaíocht, cúis agus siomptóim :Is é gout an airtríteas athlastach is coitianta le thart ar 2-4% den leitheadúlacht ar fud an domhain, go príomha i bhfear os cionn 40 bliain d'aois agus go háirithe dóibh siúd a bhfuil comhghalarachtaí bunúsacha orthu mar raimhre, Hipirtheannas, galar artaire corónach, diaibéiteas, nó galair meitibileach. Tá gné chliniciúil sainiúil ag an flare gouty tréith, a bhaint amach synovitis géarmhíochaine painful de bharr sil-leagan criostail monosodium urate (MSU) i joints.
GA mar ghalar Autoimmune: Spreag MSU gníomhachtú NLRP3, arbh é an príomh-bhithmharcóir sa timthriall athlasadh GA. Méadaíonn NLRP3 cur i láthair IL-1β agus IL-18, ansin an neutrophil bailithe agus dígranulation sa chomhpháirteach, a bhfuil cúiseanna an athlasadh comhpháirteacha a dhéanamh.

Desai J, Steiger S, Anders HJ. Pathophysiology Mhóilíneach Gout. Treochtaí Mol Med. 2017; 23(8):756-768. doi:10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Múnlaí i bhfeidhm 【Dáta➡Múnlaí】
| ● Múnla GA Ionduchtaithe MSU i lucha 【Meicníocht】 Cruthaítear criostail monosodium urate (MSU), gníomhaire etiological gout, i joints agus fíocháin periarticular mar gheall ar hyperuricemia fada buan. Is eol go bhfuil príomhróil ag gníomhachtú inflammasome NLRP3 arna spreagadh ag criostail MSU agus scaoileadh interleukin 1β (IL-1β) in airtríteas gouty, léirigh staidéir le déanaí go bhfuil ról ríthábhachtach ag neacróis criostail-spreagtha MSU sa phróiseas seo freisin.
|