Gouty Arthritis (GA)
● Gejala dan sebab
Epidemiologi, Punca dan Gejala: Gout adalah arthritis keradangan yang paling biasa dengan kira -kira 2-4% daripada prevalensi di seluruh dunia, terutamanya pada lelaki lebih dari 40 dan terutamanya pada mereka yang mempunyai komorbiditi yang mendasari seperti obesiti, hipertensi, penyakit arteri koronari, diabetes, atau penyakit metabolik. Ciri -ciri suar gouty mempunyai ciri klinikal yang tersendiri, mencapai sinovitis yang menyakitkan akut yang disebabkan oleh pemendapan kristal monosodium (MSU) pada sendi.
GA sebagai penyakit autoimun: MSU mencetuskan pengaktifan NLRP3, yang merupakan biomarker utama dalam kitaran keradangan GA. NLRP3 meningkatkan penyampaian IL-1β dan IL-18, maka neutrofil berkumpul dan degranulasi pada sendi, yang menyebabkan keradangan bersama.
Desai J, Steiger S, Anders HJ. Patofisiologi molekul gout. Trend Mol Med. 2017; 23 (8): 756-768. doi: 10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Model di tempat 【tarikh ➡model】
● Model GA yang disebabkan oleh MSU pada tikus 【Mekanisme】 kristal monosodium urat (MSU), agen etiologi gout, terbentuk dalam sendi dan tisu periartik kerana hiperurikemia yang tahan lama. Pengaktifan inflammasome NLRP3 yang dicetuskan oleh MSU dan pelepasan interleukin 1β (IL-1β) diketahui mempunyai peranan penting dalam arthritis gouty, kajian baru-baru ini mendedahkan bahawa nekrosis yang disebabkan oleh kristal MSU juga memainkan peranan penting dalam proses ini. |
Gouty Arthritis (GA)
● Gejala dan sebab
Epidemiologi, Punca dan Gejala: Gout adalah arthritis keradangan yang paling biasa dengan kira -kira 2-4% daripada prevalensi di seluruh dunia, terutamanya pada lelaki lebih dari 40 dan terutamanya pada mereka yang mempunyai komorbiditi yang mendasari seperti obesiti, hipertensi, penyakit arteri koronari, diabetes, atau penyakit metabolik. Ciri -ciri suar gouty mempunyai ciri klinikal yang tersendiri, mencapai sinovitis yang menyakitkan akut yang disebabkan oleh pemendapan kristal monosodium (MSU) pada sendi.
GA sebagai penyakit autoimun: MSU mencetuskan pengaktifan NLRP3, yang merupakan biomarker utama dalam kitaran keradangan GA. NLRP3 meningkatkan penyampaian IL-1β dan IL-18, maka neutrofil berkumpul dan degranulasi pada sendi, yang menyebabkan keradangan bersama.
Desai J, Steiger S, Anders HJ. Patofisiologi molekul gout. Trend Mol Med. 2017; 23 (8): 756-768. doi: 10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Model di tempat 【tarikh ➡model】
● Model GA yang disebabkan oleh MSU pada tikus 【Mekanisme】 kristal monosodium urat (MSU), agen etiologi gout, terbentuk dalam sendi dan tisu periartik kerana hiperurikemia yang tahan lama. Pengaktifan inflammasome NLRP3 yang dicetuskan oleh MSU dan pelepasan interleukin 1β (IL-1β) diketahui mempunyai peranan penting dalam arthritis gouty, kajian baru-baru ini mendedahkan bahawa nekrosis yang disebabkan oleh kristal MSU juga memainkan peranan penting dalam proses ini. |