Artritis gouty (GA)
● Gejala dan Punca
Epidemiologi, punca dan gejala :Gout ialah artritis radang yang paling biasa dengan kira-kira 2–4% daripada kelaziman di seluruh dunia, terutamanya pada lelaki lebih 40 tahun dan khususnya pada mereka yang mempunyai komorbiditi asas seperti obesiti, hipertensi, penyakit arteri koronari, diabetes atau penyakit metabolik. Suar gouty yang khas mempunyai ciri klinikal yang tersendiri, mencapai sinovitis yang menyakitkan akut yang disebabkan oleh pemendapan kristal monosodium urate (MSU) dalam sendi.
GA sebagai penyakit Autoimun: MSU mencetuskan pengaktifan NLRP3, yang merupakan biomarker utama dalam kitaran keradangan GA. NLRP3 meningkatkan persembahan IL-1β dan IL-18, kemudian neutrofil berkumpul dan degranulasi dalam sendi, yang menyebabkan keradangan sendi.

Desai J, Steiger S, Anders HJ. Patofisiologi Molekul Gout. Trend Mol Med. 2017;23(8):756-768. doi:10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Model di tempat 【Tarikh➡Model】
| ● Model GA Aruh MSU pada tikus 【Mekanisme】Kristal monosodium urate (MSU), agen etiologi gout, terbentuk dalam sendi dan tisu periartikular akibat hiperurisemia yang berpanjangan. Pengaktifan inflammasom NLRP3 yang dicetuskan oleh kristal MSU dan pelepasan interleukin 1β (IL-1β) diketahui mempunyai peranan penting dalam arthritis gouty, kajian baru-baru ini mendedahkan bahawa nekrosis yang disebabkan oleh kristal MSU juga memainkan peranan penting dalam proses ini.
|
Artritis gouty (GA)
● Gejala dan Punca
Epidemiologi, punca dan gejala :Gout ialah artritis radang yang paling biasa dengan kira-kira 2–4% daripada kelaziman di seluruh dunia, terutamanya pada lelaki lebih 40 tahun dan khususnya pada mereka yang mempunyai komorbiditi asas seperti obesiti, hipertensi, penyakit arteri koronari, diabetes atau penyakit metabolik. Suar gouty yang khas mempunyai ciri klinikal yang tersendiri, mencapai sinovitis yang menyakitkan akut yang disebabkan oleh pemendapan kristal monosodium urate (MSU) dalam sendi.
GA sebagai penyakit Autoimun: MSU mencetuskan pengaktifan NLRP3, yang merupakan biomarker utama dalam kitaran keradangan GA. NLRP3 meningkatkan persembahan IL-1β dan IL-18, kemudian neutrofil berkumpul dan degranulasi dalam sendi, yang menyebabkan keradangan sendi.

Desai J, Steiger S, Anders HJ. Patofisiologi Molekul Gout. Trend Mol Med. 2017;23(8):756-768. doi:10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Model di tempat 【Tarikh➡Model】
| ● Model GA Aruh MSU pada tikus 【Mekanisme】Kristal monosodium urate (MSU), agen etiologi gout, terbentuk dalam sendi dan tisu periartikular akibat hiperurisemia yang berpanjangan. Pengaktifan inflammasom NLRP3 yang dicetuskan oleh kristal MSU dan pelepasan interleukin 1β (IL-1β) diketahui mempunyai peranan penting dalam arthritis gouty, kajian baru-baru ini mendedahkan bahawa nekrosis yang disebabkan oleh kristal MSU juga memainkan peranan penting dalam proses ini.
|