Kihti niveltulehdus (GA)
● Oireet ja syyt
Epidemiologia, syyt ja oireet :Kihti on yleisin tulehduksellinen niveltulehdus, jonka esiintyvyys on noin 2–4 % maailmanlaajuisesti, pääasiassa yli 40-vuotiailla miehillä ja erityisesti niillä, joilla on taustalla olevia muita sairauksia, kuten liikalihavuus, verenpainetauti, sepelvaltimotauti, diabetes tai aineenvaihduntasairauksia. Tunnusomaisella kihtileimahduksella on erottuva kliininen piirre, joka aiheuttaa akuutin kivuliaan niveltulehduksen, jonka aiheuttaa mononatriumuraatti (MSU) -kiteiden kerääntyminen niveliin.
GA autoimmuunisairautena: MSU laukaisi NLRP3:n aktivoitumisen, joka oli keskeinen biomarkkeri GA-tulehduksen syklissä. NLRP3 lisää IL-1β:n ja IL-18:n esiintymistä, jolloin neutrofiilit kerääntyvät ja degranulaatio nivelessä aiheuttaa niveltulehduksen.

Desai J, Steiger S, Anders HJ. Kihdin molekyylipatofysiologia. Trends Mol Med. 2017;23(8):756-768. doi:10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Mallit paikallaan 【Päivämäärä➡Mallit】
| ● MSU-indusoitu GA-malli hiirissä 【Mekanismi】 Monosodium uraatin (MSU) kiteitä, kihdin etiologisia tekijöitä, muodostuu nivelissä ja periartikulaarisissa kudoksissa pitkäaikaisen hyperurikemian vuoksi. MSU-kiteiden laukaisemalla NLRP3-tulehdusaktivaatiolla ja interleukiini 1β:n (IL-1β) vapautumisella tiedetään olevan avainrooleja kihdissä niveltulehduksessa. Viimeaikaiset tutkimukset paljastivat, että MSU-kiteiden aiheuttamalla nekroosilla on myös kriittinen rooli tässä prosessissa.
|
Kihti niveltulehdus (GA)
● Oireet ja syyt
Epidemiologia, syyt ja oireet :Kihti on yleisin tulehduksellinen niveltulehdus, jonka esiintyvyys on noin 2–4 % maailmanlaajuisesti, pääasiassa yli 40-vuotiailla miehillä ja erityisesti niillä, joilla on taustalla olevia muita sairauksia, kuten liikalihavuus, verenpainetauti, sepelvaltimotauti, diabetes tai aineenvaihduntasairauksia. Tunnusomaisella kihtileimahduksella on erottuva kliininen piirre, joka aiheuttaa akuutin kivuliaan niveltulehduksen, jonka aiheuttaa mononatriumuraatti (MSU) -kiteiden kerääntyminen niveliin.
GA autoimmuunisairautena: MSU laukaisi NLRP3:n aktivoitumisen, joka oli keskeinen biomarkkeri GA-tulehduksen syklissä. NLRP3 lisää IL-1β:n ja IL-18:n esiintymistä, jolloin neutrofiilit kerääntyvät ja degranulaatio nivelessä aiheuttaa niveltulehduksen.

Desai J, Steiger S, Anders HJ. Kihdin molekyylipatofysiologia. Trends Mol Med. 2017;23(8):756-768. doi:10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Mallit paikallaan 【Päivämäärä➡Mallit】
| ● MSU-indusoitu GA-malli hiirissä 【Mekanismi】 Monosodium uraatin (MSU) kiteitä, kihdin etiologisia tekijöitä, muodostuu nivelissä ja periartikulaarisissa kudoksissa pitkäaikaisen hyperurikemian vuoksi. MSU-kiteiden laukaisemalla NLRP3-tulehdusaktivaatiolla ja interleukiini 1β:n (IL-1β) vapautumisella tiedetään olevan avainrooleja kihdissä niveltulehduksessa. Viimeaikaiset tutkimukset paljastivat, että MSU-kiteiden aiheuttamalla nekroosilla on myös kriittinen rooli tässä prosessissa.
|