Artrite gouty (GA)
● Sintomi e cause
Epidemiologia, causa e sintomi : La gotta è l'artrite infiammatoria più comune con circa il 2-4% della prevalenza in tutto il mondo, principalmente negli uomini di oltre 40 anni e in particolare in quelli con comorbilità sottostanti come obesità, ipertensione, malattia coronarica, diabete o malattie metaboli. La caratteristica bagliore gottosa ha una caratteristica clinica distintiva, raggiungendo una sinovite dolorosa acuta causata dalla deposizione di cristalli di urato di monosodio (MSU) nelle articolazioni.
GA come malattia autoimmune: MSU ha innescato l'attivazione di NLRP3, che era il biomarcatore chiave nel ciclo dell'infiammazione GA. NLRP3 aumenta la presentazione di IL-1β e IL-18 , quindi il neutrofilo si è raccolto e la degranulazione nell'articolazione , che provoca l'infiammazione articolare.
Desai J, Steiger S, Anders HJ. Patofisiologia molecolare della gotta. Tendenze Mol Med. 2017; 23 (8): 756-768. doi: 10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modelli in atto 【Date➡modelli】
● Modello GA indotto da MSU nei topi 【Meccanismo】 I cristalli di monosodio urato (MSU), l'agente eziologico della gotta, sono formati in articolazioni e tessuti periarticolari a causa di iperuricemia duratura. È noto che il rilascio di inflammasoma NLRP3 innescato in MSU e il rilascio di interleuchina 1β (IL-1β) hanno ruoli chiave nell'artrite gottosa, recenti studi hanno rivelato che la necrosi indotta da cristalli MSU svolge anche un ruolo fondamentale in questo processo. |
Artrite gouty (GA)
● Sintomi e cause
Epidemiologia, causa e sintomi : La gotta è l'artrite infiammatoria più comune con circa il 2-4% della prevalenza in tutto il mondo, principalmente negli uomini di oltre 40 anni e in particolare in quelli con comorbilità sottostanti come obesità, ipertensione, malattia coronarica, diabete o malattie metaboli. La caratteristica bagliore gottosa ha una caratteristica clinica distintiva, raggiungendo una sinovite dolorosa acuta causata dalla deposizione di cristalli di urato di monosodio (MSU) nelle articolazioni.
GA come malattia autoimmune: MSU ha innescato l'attivazione di NLRP3, che era il biomarcatore chiave nel ciclo dell'infiammazione GA. NLRP3 aumenta la presentazione di IL-1β e IL-18 , quindi il neutrofilo si è raccolto e la degranulazione nell'articolazione , che provoca l'infiammazione articolare.
Desai J, Steiger S, Anders HJ. Patofisiologia molecolare della gotta. Tendenze Mol Med. 2017; 23 (8): 756-768. doi: 10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modelli in atto 【Date➡modelli】
● Modello GA indotto da MSU nei topi 【Meccanismo】 I cristalli di monosodio urato (MSU), l'agente eziologico della gotta, sono formati in articolazioni e tessuti periarticolari a causa di iperuricemia duratura. È noto che il rilascio di inflammasoma NLRP3 innescato in MSU e il rilascio di interleuchina 1β (IL-1β) hanno ruoli chiave nell'artrite gottosa, recenti studi hanno rivelato che la necrosi indotta da cristalli MSU svolge anche un ruolo fondamentale in questo processo. |