Artrite gottosa (GA)
● Sintomi e cause
Epidemiologia, cause e sintomi: la gotta è l'artrite infiammatoria più comune con circa il 2-4% di prevalenza in tutto il mondo, principalmente negli uomini sopra i 40 anni e in particolare in quelli con comorbilità sottostanti come obesità, ipertensione, malattia coronarica, diabete o malattie metaboliche. La caratteristica riacutizzazione della gotta ha un aspetto clinico distintivo, provocando una sinovite acuta dolorosa causata dalla deposizione di cristalli di urato monosodico (MSU) nelle articolazioni.
GA come malattia autoimmune: la MSU ha innescato l'attivazione di NLRP3, che era il biomarcatore chiave nel ciclo dell'infiammazione GA. NLRP3 aumenta la presentazione di IL-1β e IL-18, quindi la raccolta dei neutrofili e la degranulazione nell'articolazione, che causa l'infiammazione dell'articolazione.
Desai J, Steiger S, Anders HJ. Fisiopatologia molecolare della gotta. Tendenze Mol Med. 2017;23(8):756-768. doi:10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modelli in atto 【Date➡modelli】
● Modello GA indotto da MSU nei topi 【Meccanismo】I cristalli di urato monosodico (MSU), l'agente eziologico della gotta, si formano nelle articolazioni e nei tessuti periarticolari a causa dell'iperuricemia di lunga durata. È noto che l'attivazione dell'inflammasoma NLRP3 innescata dai cristalli MSU e il rilascio di interleuchina 1β (IL-1β) hanno ruoli chiave nell'artrite gottosa, studi recenti hanno rivelato che anche la necrosi indotta dai cristalli MSU gioca un ruolo critico in questo processo. |
Artrite gottosa (GA)
● Sintomi e cause
Epidemiologia, cause e sintomi: la gotta è l'artrite infiammatoria più comune con circa il 2-4% di prevalenza in tutto il mondo, principalmente negli uomini sopra i 40 anni e in particolare in quelli con comorbilità sottostanti come obesità, ipertensione, malattia coronarica, diabete o malattie metaboliche. La caratteristica riacutizzazione della gotta ha un aspetto clinico distintivo, provocando una sinovite acuta dolorosa causata dalla deposizione di cristalli di urato monosodico (MSU) nelle articolazioni.
GA come malattia autoimmune: la MSU ha innescato l'attivazione di NLRP3, che era il biomarcatore chiave nel ciclo dell'infiammazione GA. NLRP3 aumenta la presentazione di IL-1β e IL-18, quindi la raccolta dei neutrofili e la degranulazione nell'articolazione, che causa l'infiammazione dell'articolazione.
Desai J, Steiger S, Anders HJ. Fisiopatologia molecolare della gotta. Tendenze Mol Med. 2017;23(8):756-768. doi:10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modelli in atto 【Date➡modelli】
● Modello GA indotto da MSU nei topi 【Meccanismo】I cristalli di urato monosodico (MSU), l'agente eziologico della gotta, si formano nelle articolazioni e nei tessuti periarticolari a causa dell'iperuricemia di lunga durata. È noto che l'attivazione dell'inflammasoma NLRP3 innescata dai cristalli MSU e il rilascio di interleuchina 1β (IL-1β) hanno ruoli chiave nell'artrite gottosa, studi recenti hanno rivelato che anche la necrosi indotta dai cristalli MSU gioca un ruolo critico in questo processo. |