Gouty arthritis (GA)
● Mga sintomas at sanhi
Epidemiology, sanhi at sintomas : Ang gout ay ang pinaka -karaniwang nagpapaalab na sakit sa buto na may tungkol sa 2-4% ng paglaganap sa buong mundo, higit sa lahat sa mga kalalakihan na higit sa 40 at lalo na sa mga may pinagbabatayan na mga comorbidities tulad ng labis na katabaan, hypertension, coronary artery disease, diabetes, o metabolic disease. Ang katangian na gouty flare ay may natatanging klinikal na tampok, pagkamit ng isang talamak na masakit na synovitis na dulot ng monosodium urate (MSU) crystals deposition sa mga kasukasuan.
Ang GA bilang isang sakit na autoimmune: Ang MSU ay nag -trigger ng pag -activate ng NLRP3, na siyang pangunahing biomarker sa siklo ng pamamaga ng GA. Ang NLRP3 ay nagdaragdag ng pagtatanghal ng IL-1β at IL-18 , pagkatapos ay natipon ang neutrophil at pagkasira sa magkasanib na , na nagiging sanhi ng magkasanib na pamamaga.
Desai J, Steiger S, Anders HJ. Molekular na pathophysiology ng gout. Trend Mol Med. 2017; 23 (8): 756-768. doi: 10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Mga modelo sa lugar 【Petsa➡models】
● MSU na sapilitan na modelo ng GA sa mga daga 【Mekanismo】 Monosodium urate (MSU) crystals, ang etiological agent ng gout, ay nabuo sa mga kasukasuan at periarticular na tisyu dahil sa pangmatagalang hyperuricemia. Ang MSU Crystal-triggered NLRP3 inflammasome activation at interleukin 1β (IL-1β) na paglabas ay kilala na may mga pangunahing papel sa gouty arthritis, ang mga kamakailang pag-aaral ay nagsiwalat na ang MSU crystal-sapilitan na nekrosis ay gumaganap din ng isang kritikal na papel sa prosesong ito. |
Gouty arthritis (GA)
● Mga sintomas at sanhi
Epidemiology, sanhi at sintomas : Ang gout ay ang pinaka -karaniwang nagpapaalab na sakit sa buto na may tungkol sa 2-4% ng paglaganap sa buong mundo, higit sa lahat sa mga kalalakihan na higit sa 40 at lalo na sa mga may pinagbabatayan na mga comorbidities tulad ng labis na katabaan, hypertension, coronary artery disease, diabetes, o metabolic disease. Ang katangian na gouty flare ay may natatanging klinikal na tampok, pagkamit ng isang talamak na masakit na synovitis na dulot ng monosodium urate (MSU) crystals deposition sa mga kasukasuan.
Ang GA bilang isang sakit na autoimmune: Ang MSU ay nag -trigger ng pag -activate ng NLRP3, na siyang pangunahing biomarker sa siklo ng pamamaga ng GA. Ang NLRP3 ay nagdaragdag ng pagtatanghal ng IL-1β at IL-18 , pagkatapos ay natipon ang neutrophil at pagkasira sa magkasanib na , na nagiging sanhi ng magkasanib na pamamaga.
Desai J, Steiger S, Anders HJ. Molekular na pathophysiology ng gout. Trend Mol Med. 2017; 23 (8): 756-768. doi: 10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Mga modelo sa lugar 【Petsa➡models】
● MSU na sapilitan na modelo ng GA sa mga daga 【Mekanismo】 Monosodium urate (MSU) crystals, ang etiological agent ng gout, ay nabuo sa mga kasukasuan at periarticular na tisyu dahil sa pangmatagalang hyperuricemia. Ang MSU Crystal-triggered NLRP3 inflammasome activation at interleukin 1β (IL-1β) na paglabas ay kilala na may mga pangunahing papel sa gouty arthritis, ang mga kamakailang pag-aaral ay nagsiwalat na ang MSU crystal-sapilitan na nekrosis ay gumaganap din ng isang kritikal na papel sa prosesong ito. |