Giktartritt (GA)
● Symptomer og årsaker
Epidemiologi, årsak og symptomer: Gikt er den vanligste inflammatoriske leddgikten med omtrent 2–4 % av prevalensen på verdensbasis, hovedsakelig hos menn over 40 og spesielt hos de med underliggende komorbiditeter som fedme, hypertensjon, koronararteriesykdom, diabetes eller metabolske sykdommer. Den karakteristiske giktutbruddet har et særegent klinisk trekk, og oppnår en akutt smertefull synovitt forårsaket av mononatriumurat (MSU) krystallavsetning i ledd.
GA som en autoimmun sykdom: MSU utløste aktiveringen av NLRP3, som var nøkkelbiomarkøren i syklusen av GA-betennelse. NLRP3 øker presentasjonen av IL-1β og IL-18, deretter samler nøytrofilen seg og degranulerer i leddet, som forårsaker leddbetennelsen.

Desai J, Steiger S, Anders HJ. Molekylær patofysiologi av gikt. Trender Mol Med. 2017;23(8):756-768. doi:10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modeller på plass 【Dato➡Modeller】
| ● MSU-indusert GA-modell i mus 【Mekanisme】 Mononatriumurat (MSU) krystaller, det etiologiske middelet for gikt, dannes i ledd og periartikulært vev på grunn av langvarig hyperurikemi. MSU-krystallutløst NLRP3-inflammasomaktivering og frigjøring av interleukin 1β (IL-1β) er kjent for å ha nøkkelroller i giktartritt, nyere studier viste at MSU-krystallindusert nekrose også spiller en kritisk rolle i denne prosessen.
|
Giktartritt (GA)
● Symptomer og årsaker
Epidemiologi, årsak og symptomer: Gikt er den vanligste inflammatoriske leddgikten med omtrent 2–4 % av prevalensen på verdensbasis, hovedsakelig hos menn over 40 og spesielt hos de med underliggende komorbiditeter som fedme, hypertensjon, koronararteriesykdom, diabetes eller metabolske sykdommer. Den karakteristiske giktutbruddet har et særegent klinisk trekk, og oppnår en akutt smertefull synovitt forårsaket av mononatriumurat (MSU) krystallavsetning i ledd.
GA som en autoimmun sykdom: MSU utløste aktiveringen av NLRP3, som var nøkkelbiomarkøren i syklusen av GA-betennelse. NLRP3 øker presentasjonen av IL-1β og IL-18, deretter samler nøytrofilen seg og degranulerer i leddet, som forårsaker leddbetennelsen.

Desai J, Steiger S, Anders HJ. Molekylær patofysiologi av gikt. Trender Mol Med. 2017;23(8):756-768. doi:10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modeller på plass 【Dato➡Modeller】
| ● MSU-indusert GA-modell i mus 【Mekanisme】 Mononatriumurat (MSU) krystaller, det etiologiske middelet for gikt, dannes i ledd og periartikulært vev på grunn av langvarig hyperurikemi. MSU-krystallutløst NLRP3-inflammasomaktivering og frigjøring av interleukin 1β (IL-1β) er kjent for å ha nøkkelroller i giktartritt, nyere studier viste at MSU-krystallindusert nekrose også spiller en kritisk rolle i denne prosessen.
|