Giktartritt (GA)
● Symptomer og årsaker
Epidemiologi, årsak og symptomer : Gikt er den vanligste inflammatoriske leddgikt med omtrent 2-4% av prevalensen over hele verden, hovedsakelig hos menn over 40 år og spesielt hos de med underliggende komorbiditeter som overvekt, hypertensjon, koronararteriesykdom, diabetes eller metabolske sykdommer. Den karakteristiske giktfindelen har et særegent klinisk trekk, og oppnår en akutt smertefull synovitt forårsaket av monosodium urat (MSU) -krystaller avsetning i ledd.
GA som en autoimmun sykdom: MSU utløste aktivering av NLRP3, som var den viktigste biomarkøren i syklusen av GA -betennelse. NLRP3 øker presentasjonen av IL-1β og IL-18 , så samlet neutrofilen seg og degranulering i leddet , noe som forårsaker leddbetennelsen.
Desai J, Steiger S, Anders HJ. Molekylær patofysiologi av gikt. Trender Mol Med. 2017; 23 (8): 756-768. doi: 10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modeller på plass 【Dato➡modeller】
● MSU induserte GA -modellen hos mus 【Mekanisme】 Monosodium urate (MSU) -krystaller, det etiologiske middelet til gikt, dannes i ledd og periartikulære vev på grunn av langvarig hyperuricemia. MSU-krystallutløste NLRP3-inflammasomaktivering og interleukin 1β (IL-1β) frigjøring er kjent for å ha nøkkelroller i gikty leddgikt, nyere studier avslørte at MSU-krystallindusert nekrose også spiller en kritisk rolle i denne prosessen. |
Giktartritt (GA)
● Symptomer og årsaker
Epidemiologi, årsak og symptomer : Gikt er den vanligste inflammatoriske leddgikt med omtrent 2-4% av prevalensen over hele verden, hovedsakelig hos menn over 40 år og spesielt hos de med underliggende komorbiditeter som overvekt, hypertensjon, koronararteriesykdom, diabetes eller metabolske sykdommer. Den karakteristiske giktfindelen har et særegent klinisk trekk, og oppnår en akutt smertefull synovitt forårsaket av monosodium urat (MSU) -krystaller avsetning i ledd.
GA som en autoimmun sykdom: MSU utløste aktivering av NLRP3, som var den viktigste biomarkøren i syklusen av GA -betennelse. NLRP3 øker presentasjonen av IL-1β og IL-18 , så samlet neutrofilen seg og degranulering i leddet , noe som forårsaker leddbetennelsen.
Desai J, Steiger S, Anders HJ. Molekylær patofysiologi av gikt. Trender Mol Med. 2017; 23 (8): 756-768. doi: 10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modeller på plass 【Dato➡modeller】
● MSU induserte GA -modellen hos mus 【Mekanisme】 Monosodium urate (MSU) -krystaller, det etiologiske middelet til gikt, dannes i ledd og periartikulære vev på grunn av langvarig hyperuricemia. MSU-krystallutløste NLRP3-inflammasomaktivering og interleukin 1β (IL-1β) frigjøring er kjent for å ha nøkkelroller i gikty leddgikt, nyere studier avslørte at MSU-krystallindusert nekrose også spiller en kritisk rolle i denne prosessen. |