Artrite gotosa (GA)
● Sintomas e causas
Epidemiologia, causa e sintomas: a gota é a artrite inflamatória mais comum, com cerca de 2-4% da prevalência em todo o mundo, principalmente em homens acima de 40 anos e particularmente naqueles com comorbidades subjacentes, como obesidade, hipertensão, doença arterial coronariana, diabetes ou doenças metabólicas. O flare gotoso característico tem uma característica clínica distinta, alcançando uma sinovite dolorosa aguda causada pelo urato de urato de monossódio (MSU) deposição de articulações.
GA como uma doença auto -imune: a MSU desencadeou a ativação do NLRP3, que foi o principal biomarcador no ciclo da inflamação de GA. O NLRP3 aumenta a apresentação de IL-1β e IL-18 , Então o neutrófilo reuniu e a degranulação na articulação, o que causa a inflamação articular.
Desai J, Steiger S, Anders HJ. Fisiopatologia molecular da gota. Trends mol Med. 2017; 23 (8): 756-768. doi: 10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modelos no lugar 【Data➡Models】
● Modelo GA induzido pela MSU em ratos 【Mecanismo】 Os cristais de urato de monossódio (MSU), o agente etiológico da gota, são formados em articulações e tecidos periarticulares devido à hiperuricemia duradoura. Sabe-se que a ativação do inflamassoma NLRP3 acionada por cristal e a liberação de interleucina 1β (IL-1β) possui papéis-chave na artrite gotosa, estudos recentes revelaram que a necrose induzida por cristal da MSU também desempenha um papel crítico nesse processo. |
Artrite gotosa (GA)
● Sintomas e causas
Epidemiologia, causa e sintomas: a gota é a artrite inflamatória mais comum, com cerca de 2-4% da prevalência em todo o mundo, principalmente em homens acima de 40 anos e particularmente naqueles com comorbidades subjacentes, como obesidade, hipertensão, doença arterial coronariana, diabetes ou doenças metabólicas. O flare gotoso característico tem uma característica clínica distinta, alcançando uma sinovite dolorosa aguda causada pelo urato de urato de monossódio (MSU) deposição de articulações.
GA como uma doença auto -imune: a MSU desencadeou a ativação do NLRP3, que foi o principal biomarcador no ciclo da inflamação de GA. O NLRP3 aumenta a apresentação de IL-1β e IL-18 , Então o neutrófilo reuniu e a degranulação na articulação, o que causa a inflamação articular.
Desai J, Steiger S, Anders HJ. Fisiopatologia molecular da gota. Trends mol Med. 2017; 23 (8): 756-768. doi: 10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modelos no lugar 【Data➡Models】
● Modelo GA induzido pela MSU em ratos 【Mecanismo】 Os cristais de urato de monossódio (MSU), o agente etiológico da gota, são formados em articulações e tecidos periarticulares devido à hiperuricemia duradoura. Sabe-se que a ativação do inflamassoma NLRP3 acionada por cristal e a liberação de interleucina 1β (IL-1β) possui papéis-chave na artrite gotosa, estudos recentes revelaram que a necrose induzida por cristal da MSU também desempenha um papel crítico nesse processo. |