Artrite gotosa (AG)
● Sintomas e causas
Epidemiologia, causa e sintomas:A gota é a artrite inflamatória mais comum, com cerca de 2–4% de prevalência em todo o mundo, principalmente em homens com mais de 40 anos e particularmente naqueles com comorbidades subjacentes, como obesidade, hipertensão, doença arterial coronariana, diabetes ou doenças metabólicas. O surto gotoso característico tem uma característica clínica distinta, atingindo uma sinovite dolorosa aguda causada pela deposição de cristais de urato monossódico (MSU) nas articulações.
GA como uma doença autoimune: MSU desencadeou a ativação de NLRP3, que foi o principal biomarcador no ciclo de inflamação de GA. O NLRP3 aumenta a apresentação de IL-1β e IL-18, depois o acúmulo de neutrófilos e a desgranulação na articulação, o que causa a inflamação articular.

Desai J, Steiger S, Anders HJ. Fisiopatologia Molecular da Gota. Tendências Mol Med. 2017;23(8):756-768. doi:10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modelos em vigor 【Data➡Modelos】
| ● Modelo GA induzido por MSU em camundongos 【Mecanismo】Cristais de urato monossódico (MSU), agente etiológico da gota, são formados nas articulações e tecidos periarticulares devido à hiperuricemia de longa duração. Sabe-se que a ativação do inflamassoma NLRP3 desencadeada por cristal de MSU e a liberação de interleucina 1β (IL-1β) têm papéis importantes na artrite gotosa. Estudos recentes revelaram que a necrose induzida por cristal de MSU também desempenha um papel crítico neste processo.
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Artrite gotosa (AG)
● Sintomas e causas
Epidemiologia, causa e sintomas:A gota é a artrite inflamatória mais comum, com cerca de 2–4% de prevalência em todo o mundo, principalmente em homens com mais de 40 anos e particularmente naqueles com comorbidades subjacentes, como obesidade, hipertensão, doença arterial coronariana, diabetes ou doenças metabólicas. O surto gotoso característico tem uma característica clínica distinta, atingindo uma sinovite dolorosa aguda causada pela deposição de cristais de urato monossódico (MSU) nas articulações.
GA como uma doença autoimune: MSU desencadeou a ativação de NLRP3, que foi o principal biomarcador no ciclo de inflamação de GA. O NLRP3 aumenta a apresentação de IL-1β e IL-18, depois o acúmulo de neutrófilos e a desgranulação na articulação, o que causa a inflamação articular.

Desai J, Steiger S, Anders HJ. Fisiopatologia Molecular da Gota. Tendências Mol Med. 2017;23(8):756-768. doi:10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modelos em vigor 【Data➡Modelos】
| ● Modelo GA induzido por MSU em camundongos 【Mecanismo】Cristais de urato monossódico (MSU), agente etiológico da gota, são formados nas articulações e tecidos periarticulares devido à hiperuricemia de longa duração. Sabe-se que a ativação do inflamassoma NLRP3 desencadeada por cristal de MSU e a liberação de interleucina 1β (IL-1β) têm papéis importantes na artrite gotosa. Estudos recentes revelaram que a necrose induzida por cristal de MSU também desempenha um papel crítico neste processo.
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