Köszvényes ízületi gyulladás (GA)
● Tünetek és okok
Epidemiológia, okok és tünetek: A köszvény a leggyakoribb gyulladásos ízületi gyulladás, amelynek prevalenciája világszerte körülbelül 2-4%, főként a 40 év feletti férfiaknál, és különösen azoknál, akiknél olyan kísérőbetegségek állnak fenn, mint az elhízás, a magas vérnyomás, a koszorúér-betegség, a cukorbetegség vagy az anyagcsere-betegségek. A jellegzetes köszvényes fellángolásának jellegzetes klinikai jellemzője van, akut fájdalmas ízületi gyulladást okoz, amelyet a mononátrium-urát (MSU) kristályok ízületi lerakódása okoz.
A GA mint autoimmun betegség: Az MSU kiváltotta az NLRP3 aktiválását, amely a GA gyulladás ciklusának kulcsfontosságú biomarkere volt. Az NLRP3 fokozza az IL-1β és IL-18 prezentációját, majd a neutrofilek összegyűlnek és degranulálódnak az ízületben, ami ízületi gyulladást okoz.

Desai J, Steiger S, Anders HJ. A köszvény molekuláris patofiziológiája. Trends Mol Med. 2017;23(8):756-768. doi:10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modellek a helyükön 【Dátum➡Modellek】
| ● MSU-indukált GA-modell egerekben 【Mechanizmus】 A mononátrium-urát (MSU) kristályok, a köszvény etiológiai ágense, az ízületekben és a periartikuláris szövetekben képződnek a hosszan tartó hiperurikémia következtében. Ismeretes, hogy az MSU kristály által kiváltott NLRP3 gyulladásos aktiváció és az interleukin 1β (IL-1β) felszabadulás kulcsszerepet játszik a köszvényes ízületi gyulladásban. A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy az MSU kristály által kiváltott nekrózis is kritikus szerepet játszik ebben a folyamatban.
|
Köszvényes ízületi gyulladás (GA)
● Tünetek és okok
Epidemiológia, okok és tünetek: A köszvény a leggyakoribb gyulladásos ízületi gyulladás, amelynek prevalenciája világszerte körülbelül 2-4%, főként a 40 év feletti férfiaknál, és különösen azoknál, akiknél olyan kísérőbetegségek állnak fenn, mint az elhízás, a magas vérnyomás, a koszorúér-betegség, a cukorbetegség vagy az anyagcsere-betegségek. A jellegzetes köszvényes fellángolásának jellegzetes klinikai jellemzője van, akut fájdalmas ízületi gyulladást okoz, amelyet a mononátrium-urát (MSU) kristályok ízületi lerakódása okoz.
A GA mint autoimmun betegség: Az MSU kiváltotta az NLRP3 aktiválását, amely a GA gyulladás ciklusának kulcsfontosságú biomarkere volt. Az NLRP3 fokozza az IL-1β és IL-18 prezentációját, majd a neutrofilek összegyűlnek és degranulálódnak az ízületben, ami ízületi gyulladást okoz.

Desai J, Steiger S, Anders HJ. A köszvény molekuláris patofiziológiája. Trends Mol Med. 2017;23(8):756-768. doi:10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modellek a helyükön 【Dátum➡Modellek】
| ● MSU-indukált GA-modell egerekben 【Mechanizmus】 A mononátrium-urát (MSU) kristályok, a köszvény etiológiai ágense, az ízületekben és a periartikuláris szövetekben képződnek a hosszan tartó hiperurikémia következtében. Ismeretes, hogy az MSU kristály által kiváltott NLRP3 gyulladásos aktiváció és az interleukin 1β (IL-1β) felszabadulás kulcsszerepet játszik a köszvényes ízületi gyulladásban. A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy az MSU kristály által kiváltott nekrózis is kritikus szerepet játszik ebben a folyamatban.
|