Gouty Arthritis (GA)
● Gejala dan penyebab
Epidemiologi, penyebab, dan gejala: Gout adalah radang sendi inflamasi yang paling umum dengan sekitar 2-4% prevalensi di seluruh dunia, terutama pada pria di atas 40 dan khususnya pada mereka yang memiliki komorbiditas yang mendasari seperti obesitas, hipertensi, penyakit arteri koroner, diabetes, atau penyakit metabolik. Gouty flare karakteristik memiliki fitur klinis yang khas, mencapai sinovitis nyeri akut yang disebabkan oleh deposisi kristal monosodium urat (MSU) pada sendi.
GA sebagai penyakit autoimun: MSU memicu aktivasi NLRP3, yang merupakan biomarker utama dalam siklus peradangan GA. NLRP3 meningkatkan presentasi IL-1β dan IL-18, kemudian neutrofil berkumpul dan degranulasi pada sendi, yang menyebabkan peradangan sendi.
Desai J, Steiger S, Anders HJ. Patofisiologi molekuler dari gout. Tren Mol Med. 2017; 23 (8): 756-768. doi: 10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Model yang ada 【Tanggal➡models】
● MSU Model GA yang diinduksi pada tikus 【Mekanisme】 Kristal monosodium urat (MSU), agen etiologi gout, terbentuk pada sendi dan jaringan periartikular karena hiperurikemia yang tahan lama. Aktivasi inflammasom NLRP3 yang dipicu oleh MSU dan pelepasan interleukin 1β (IL-1β) diketahui memiliki peran kunci dalam artritis gout, penelitian terbaru mengungkapkan bahwa nekrosis yang diinduksi kristal MSU juga memainkan peran penting dalam proses ini. |
Gouty Arthritis (GA)
● Gejala dan penyebab
Epidemiologi, penyebab, dan gejala: Gout adalah radang sendi inflamasi yang paling umum dengan sekitar 2-4% prevalensi di seluruh dunia, terutama pada pria di atas 40 dan khususnya pada mereka yang memiliki komorbiditas yang mendasari seperti obesitas, hipertensi, penyakit arteri koroner, diabetes, atau penyakit metabolik. Gouty flare karakteristik memiliki fitur klinis yang khas, mencapai sinovitis nyeri akut yang disebabkan oleh deposisi kristal monosodium urat (MSU) pada sendi.
GA sebagai penyakit autoimun: MSU memicu aktivasi NLRP3, yang merupakan biomarker utama dalam siklus peradangan GA. NLRP3 meningkatkan presentasi IL-1β dan IL-18, kemudian neutrofil berkumpul dan degranulasi pada sendi, yang menyebabkan peradangan sendi.
Desai J, Steiger S, Anders HJ. Patofisiologi molekuler dari gout. Tren Mol Med. 2017; 23 (8): 756-768. doi: 10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Model yang ada 【Tanggal➡models】
● MSU Model GA yang diinduksi pada tikus 【Mekanisme】 Kristal monosodium urat (MSU), agen etiologi gout, terbentuk pada sendi dan jaringan periartikular karena hiperurikemia yang tahan lama. Aktivasi inflammasom NLRP3 yang dipicu oleh MSU dan pelepasan interleukin 1β (IL-1β) diketahui memiliki peran kunci dalam artritis gout, penelitian terbaru mengungkapkan bahwa nekrosis yang diinduksi kristal MSU juga memainkan peran penting dalam proses ini. |