Artriti përdhes (GA)
● Simptomat dhe shkaqet
Epidemiologjia, shkaku dhe simptomat: Përdhesi është artriti inflamator më i zakonshëm me rreth 2-4% të prevalencës në mbarë botën, kryesisht tek meshkujt mbi 40 vjeç dhe veçanërisht tek ata me sëmundje shoqëruese si obeziteti, hipertensioni, sëmundja e arterieve koronare, diabeti ose sëmundjet metabolike. Shpërthimi karakteristik i përdhes ka një karakteristikë të veçantë klinike, duke arritur një sinovit akut të dhimbshëm të shkaktuar nga depozitimi i kristaleve të monosodium urate (MSU) në nyje.
GA si një sëmundje autoimune: MSU shkaktoi aktivizimin e NLRP3, i cili ishte biomarkeri kryesor në ciklin e inflamacionit të GA. NLRP3 rrit paraqitjen e IL-1β dhe IL-18, më pas grumbullimi i neutrofileve dhe degranulimi në nyje, i cili shkakton inflamacionin e kyçit.

Desai J, Steiger S, Anders HJ. Patofiziologjia molekulare e përdhes. Trendet Mol Med. 2017; 23 (8): 756-768. doi:10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modelet në vend 【data ➡models
| ● Modeli GA i induktuar nga MSU te minjtë 【Mekanizmi】 Kristalet e uratit monosodium (MSU), agjenti etiologjik i përdhes, formohen në nyje dhe inde periartikulare për shkak të hiperuricemisë afatgjatë. Aktivizimi i inflamatorit NLRP3 i nxitur nga kristalet e MSU dhe lirimi i interleukinës 1β (IL-1β) dihet se kanë role kyçe në artritin e përdhes, studimet e fundit zbuluan se nekroza e shkaktuar nga kristalet MSU gjithashtu luan një rol kritik në këtë proces.
|
Artriti përdhes (GA)
● Simptomat dhe shkaqet
Epidemiologjia, shkaku dhe simptomat: Përdhesi është artriti inflamator më i zakonshëm me rreth 2-4% të prevalencës në mbarë botën, kryesisht tek meshkujt mbi 40 vjeç dhe veçanërisht tek ata me sëmundje shoqëruese si obeziteti, hipertensioni, sëmundja e arterieve koronare, diabeti ose sëmundjet metabolike. Shpërthimi karakteristik i përdhes ka një karakteristikë të veçantë klinike, duke arritur një sinovit akut të dhimbshëm të shkaktuar nga depozitimi i kristaleve të monosodium urate (MSU) në nyje.
GA si një sëmundje autoimune: MSU shkaktoi aktivizimin e NLRP3, i cili ishte biomarkeri kryesor në ciklin e inflamacionit të GA. NLRP3 rrit paraqitjen e IL-1β dhe IL-18, më pas grumbullimi i neutrofileve dhe degranulimi në nyje, i cili shkakton inflamacionin e kyçit.

Desai J, Steiger S, Anders HJ. Patofiziologjia molekulare e përdhes. Trendet Mol Med. 2017; 23 (8): 756-768. doi:10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modelet në vend 【data ➡models
| ● Modeli GA i induktuar nga MSU te minjtë 【Mekanizmi】 Kristalet e uratit monosodium (MSU), agjenti etiologjik i përdhes, formohen në nyje dhe inde periartikulare për shkak të hiperuricemisë afatgjatë. Aktivizimi i inflamatorit NLRP3 i nxitur nga kristalet e MSU dhe lirimi i interleukinës 1β (IL-1β) dihet se kanë role kyçe në artritin e përdhes, studimet e fundit zbuluan se nekroza e shkaktuar nga kristalet MSU gjithashtu luan një rol kritik në këtë proces.
|