Artriti i përhershëm (GA)
● Simptomat dhe shkaqet
Epidemiologjia, shkaku dhe simptomat : Përdhesi është artriti më i zakonshëm inflamator me rreth 2-4% të prevalencës në të gjithë botën, kryesisht te burrat mbi 40 vjeç dhe veçanërisht në ata me komorbiditete themelore si mbipesha, hipertensioni, sëmundja e arterieve koronare, diabeti ose sëmundjet metabolike. Flokimi karakteristik i përdhes ka një tipar të veçantë klinik, duke arritur një sinovit akut të dhimbshëm të shkaktuar nga depozitimi i kristaleve monosodium urate (MSU) në nyje.
GA si një sëmundje autoimune: MSU shkaktoi aktivizimin e NLRP3, i cili ishte biomarkeri kryesor në ciklin e inflamacionit të GA. NLRP3 rrit prezantimin e IL-1β dhe IL-18 , atëherë neutrofili u mblodh dhe degranulimi në bashkim , i cili shkakton inflamacionin e përbashkët.
Desai J, Steiger S, Anders HJ. Patofiziologjia molekulare e përdhes. Trendet mol Med. 2017; 23 (8): 756-768. doi: 10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modelet në vend 【data ➡models
Model Modeli GA i shkaktuar nga MSU në minj 【Mekanizmi】 Monosodium urate (MSU) Kristalet, agjenti etiologjik i përdhes, formohen në nyje dhe inde periartikulare për shkak të hiperuricemisë së gjatë. Aktivizimi i inflamatorit NLRP3 i nxitur nga kristali i MSU dhe lëshimi i interleukin 1β (IL-1β) dihet se kanë role kryesore në artritin e gouty, studimet e fundit zbuluan se nekroza e shkaktuar nga kristali MSU gjithashtu luan një rol kritik në këtë proces. |
Artriti i përhershëm (GA)
● Simptomat dhe shkaqet
Epidemiologjia, shkaku dhe simptomat : Përdhesi është artriti më i zakonshëm inflamator me rreth 2-4% të prevalencës në të gjithë botën, kryesisht te burrat mbi 40 vjeç dhe veçanërisht në ata me komorbiditete themelore si mbipesha, hipertensioni, sëmundja e arterieve koronare, diabeti ose sëmundjet metabolike. Flokimi karakteristik i përdhes ka një tipar të veçantë klinik, duke arritur një sinovit akut të dhimbshëm të shkaktuar nga depozitimi i kristaleve monosodium urate (MSU) në nyje.
GA si një sëmundje autoimune: MSU shkaktoi aktivizimin e NLRP3, i cili ishte biomarkeri kryesor në ciklin e inflamacionit të GA. NLRP3 rrit prezantimin e IL-1β dhe IL-18 , atëherë neutrofili u mblodh dhe degranulimi në bashkim , i cili shkakton inflamacionin e përbashkët.
Desai J, Steiger S, Anders HJ. Patofiziologjia molekulare e përdhes. Trendet mol Med. 2017; 23 (8): 756-768. doi: 10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modelet në vend 【data ➡models
Model Modeli GA i shkaktuar nga MSU në minj 【Mekanizmi】 Monosodium urate (MSU) Kristalet, agjenti etiologjik i përdhes, formohen në nyje dhe inde periartikulare për shkak të hiperuricemisë së gjatë. Aktivizimi i inflamatorit NLRP3 i nxitur nga kristali i MSU dhe lëshimi i interleukin 1β (IL-1β) dihet se kanë role kryesore në artritin e gouty, studimet e fundit zbuluan se nekroza e shkaktuar nga kristali MSU gjithashtu luan një rol kritik në këtë proces. |