Gicht Arthritis (GA)
● Symptome und Ursachen
Epidemiologie, Ursache und Symptome: Gicht ist die häufigste entzündliche Arthritis mit etwa 2–4% der Prävalenz weltweit, hauptsächlich bei Männern über 40 und insbesondere bei Patienten mit zugrunde liegenden Komorbiditäten wie Fettleibigkeit, Bluthochdruck, Krankheitserkrankungen, Diabetes oder Metabolkrankheiten. Die charakteristische Gichtflare hat ein charakteristisches klinisches Merkmal, das eine akute schmerzhafte Synovitis erreicht, die durch die Ablagerung von monosodiumurat (MSU) in Gelenken verursacht wird.
GA als Autoimmunerkrankung: MSU löste die Aktivierung von NLRP3 aus, was der Schlüsselbiomarker im Zyklus der GA -Entzündung war. NLRP3 erhöht die Darstellung von IL-1 & bgr; und IL-18 ,, dann sammelte Neutrophile und Degranulation im Gelenk, was die Gelenkentzündung verursacht.
Desai J, Steigers, Anders HJ. Molekulare Pathophysiologie von Gicht. Trends Mol Med. 2017; 23 (8): 756-768. doi: 10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modelle vorhanden 【Datum ➡Models】
● MSU -induziertes GA -Modell bei Mäusen 【Mechanismus】 Monosodiumurat (MSU) Kristalle, das ätiologische Mittel der Gicht, werden aufgrund einer lang anhaltenden Hyperurikämie in Gelenken und periartischem Gewebe gebildet. MSU-Kristall-ausgelöste NLRP3-Inflammasom-Aktivierung und Interleukin 1β (IL-1β) -Freisetzung sind bekannt, dass sie eine Schlüsselrolle bei der Gichtarthritis spielen. Neuere Studien haben gezeigt, dass MSU-Kristall-induzierte Nekrose auch bei diesem Prozess eine kritische Rolle spielt. |
Gicht Arthritis (GA)
● Symptome und Ursachen
Epidemiologie, Ursache und Symptome: Gicht ist die häufigste entzündliche Arthritis mit etwa 2–4% der Prävalenz weltweit, hauptsächlich bei Männern über 40 und insbesondere bei Patienten mit zugrunde liegenden Komorbiditäten wie Fettleibigkeit, Bluthochdruck, Krankheitserkrankungen, Diabetes oder Metabolkrankheiten. Die charakteristische Gichtflare hat ein charakteristisches klinisches Merkmal, das eine akute schmerzhafte Synovitis erreicht, die durch die Ablagerung von monosodiumurat (MSU) in Gelenken verursacht wird.
GA als Autoimmunerkrankung: MSU löste die Aktivierung von NLRP3 aus, was der Schlüsselbiomarker im Zyklus der GA -Entzündung war. NLRP3 erhöht die Darstellung von IL-1 & bgr; und IL-18 ,, dann sammelte Neutrophile und Degranulation im Gelenk, was die Gelenkentzündung verursacht.
Desai J, Steigers, Anders HJ. Molekulare Pathophysiologie von Gicht. Trends Mol Med. 2017; 23 (8): 756-768. doi: 10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modelle vorhanden 【Datum ➡Models】
● MSU -induziertes GA -Modell bei Mäusen 【Mechanismus】 Monosodiumurat (MSU) Kristalle, das ätiologische Mittel der Gicht, werden aufgrund einer lang anhaltenden Hyperurikämie in Gelenken und periartischem Gewebe gebildet. MSU-Kristall-ausgelöste NLRP3-Inflammasom-Aktivierung und Interleukin 1β (IL-1β) -Freisetzung sind bekannt, dass sie eine Schlüsselrolle bei der Gichtarthritis spielen. Neuere Studien haben gezeigt, dass MSU-Kristall-induzierte Nekrose auch bei diesem Prozess eine kritische Rolle spielt. |