Gichtarthritis (GA)
● Symptome und Ursachen
Epidemiologie, Ursache und Symptome: Gicht ist die häufigste entzündliche Arthritis mit etwa 2–4 % der Prävalenz weltweit, hauptsächlich bei Männern über 40 und insbesondere bei solchen mit zugrunde liegenden Begleiterkrankungen wie Fettleibigkeit, Bluthochdruck, koronarer Herzkrankheit, Diabetes oder Stoffwechselerkrankungen. Der charakteristische Gichtanfall hat ein charakteristisches klinisches Merkmal und führt zu einer akuten schmerzhaften Synovitis, die durch die Ablagerung von Mononatriumuratkristallen (MSU) in den Gelenken verursacht wird.
GA als Autoimmunerkrankung: MSU löste die Aktivierung von NLRP3 aus, dem wichtigsten Biomarker im Zyklus der GA-Entzündung. NLRP3 erhöht die Präsentation von IL-1β und IL-18, woraufhin sich die Neutrophilen ansammeln und im Gelenk degranulieren, was zu einer Gelenkentzündung führt.
Desai J, Steiger S, Anders HJ. Molekulare Pathophysiologie der Gicht. Trends Mol Med. 2017;23(8):756-768. doi:10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modelle vorhanden 【Datum ➡Models】
● MSU-induziertes GA-Modell bei Mäusen 【Mechanismus】Mononatriumurat (MSU)-Kristalle, der ätiologische Erreger der Gicht, werden aufgrund einer langanhaltenden Hyperurikämie in Gelenken und periartikulären Geweben gebildet. Es ist bekannt, dass die durch MSU-Kristalle ausgelöste Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms und die Freisetzung von Interleukin 1β (IL-1β) eine Schlüsselrolle bei Gichtarthritis spielen. Jüngste Studien haben gezeigt, dass die durch MSU-Kristalle induzierte Nekrose bei diesem Prozess ebenfalls eine entscheidende Rolle spielt. |
Gichtarthritis (GA)
● Symptome und Ursachen
Epidemiologie, Ursache und Symptome: Gicht ist die häufigste entzündliche Arthritis mit etwa 2–4 % der Prävalenz weltweit, hauptsächlich bei Männern über 40 und insbesondere bei solchen mit zugrunde liegenden Begleiterkrankungen wie Fettleibigkeit, Bluthochdruck, koronarer Herzkrankheit, Diabetes oder Stoffwechselerkrankungen. Der charakteristische Gichtanfall hat ein charakteristisches klinisches Merkmal und führt zu einer akuten schmerzhaften Synovitis, die durch die Ablagerung von Mononatriumuratkristallen (MSU) in den Gelenken verursacht wird.
GA als Autoimmunerkrankung: MSU löste die Aktivierung von NLRP3 aus, dem wichtigsten Biomarker im Zyklus der GA-Entzündung. NLRP3 erhöht die Präsentation von IL-1β und IL-18, woraufhin sich die Neutrophilen ansammeln und im Gelenk degranulieren, was zu einer Gelenkentzündung führt.
Desai J, Steiger S, Anders HJ. Molekulare Pathophysiologie der Gicht. Trends Mol Med. 2017;23(8):756-768. doi:10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modelle vorhanden 【Datum ➡Models】
● MSU-induziertes GA-Modell bei Mäusen 【Mechanismus】Mononatriumurat (MSU)-Kristalle, der ätiologische Erreger der Gicht, werden aufgrund einer langanhaltenden Hyperurikämie in Gelenken und periartikulären Geweben gebildet. Es ist bekannt, dass die durch MSU-Kristalle ausgelöste Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms und die Freisetzung von Interleukin 1β (IL-1β) eine Schlüsselrolle bei Gichtarthritis spielen. Jüngste Studien haben gezeigt, dass die durch MSU-Kristalle induzierte Nekrose bei diesem Prozess ebenfalls eine entscheidende Rolle spielt. |