Artrita guta (GA)
● Simptome și cauze
Epidemiologie, cauză și simptome: Guta este cea mai frecventă artrită inflamatorie, cu aproximativ 2-4% din prevalență la nivel mondial, în principal la bărbații peste 40 de ani și în special la cei cu comorbidități subiacente, cum ar fi obezitatea, hipertensiunea arterială, boala coronariană, diabetul sau bolile metabolice. Erupția gutoasă caracteristică are o trăsătură clinică distinctivă, realizând o sinovită acută dureroasă cauzată de depunerea de cristale de urat monosodic (MSU) în articulații.
GA ca boală autoimună: MSU a declanșat activarea NLRP3, care a fost biomarkerul cheie în ciclul inflamației GA. NLRP3 crește prezentarea IL-1β și IL-18, apoi neutrofilele s-au adunat și degranularea în articulație, ceea ce provoacă inflamația articulației.

Desai J, Steiger S, Anders HJ. Fiziopatologia moleculară a gutei. Trends Mol Med. 2017;23(8):756-768. doi:10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modele existente 【Data➡Modele】
| ● Modelul GA indus de MSU la șoareci 【Mecanism】 Cristalele de urat monosodic (MSU), agentul etiologic al gutei, se formează în articulații și țesuturi periarticulare din cauza hiperuricemiei de lungă durată. Activarea inflamazomului NLRP3 declanșată de cristale MSU și eliberarea de interleukine 1β (IL-1β) sunt cunoscute a avea roluri cheie în artrita gută, studii recente au arătat că necroza indusă de cristale MSU joacă, de asemenea, un rol critic în acest proces.
|
Artrita guta (GA)
● Simptome și cauze
Epidemiologie, cauză și simptome: Guta este cea mai frecventă artrită inflamatorie, cu aproximativ 2-4% din prevalență la nivel mondial, în principal la bărbații peste 40 de ani și în special la cei cu comorbidități subiacente, cum ar fi obezitatea, hipertensiunea arterială, boala coronariană, diabetul sau bolile metabolice. Erupția gutoasă caracteristică are o trăsătură clinică distinctivă, realizând o sinovită acută dureroasă cauzată de depunerea de cristale de urat monosodic (MSU) în articulații.
GA ca boală autoimună: MSU a declanșat activarea NLRP3, care a fost biomarkerul cheie în ciclul inflamației GA. NLRP3 crește prezentarea IL-1β și IL-18, apoi neutrofilele s-au adunat și degranularea în articulație, ceea ce provoacă inflamația articulației.

Desai J, Steiger S, Anders HJ. Fiziopatologia moleculară a gutei. Trends Mol Med. 2017;23(8):756-768. doi:10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modele existente 【Data➡Modele】
| ● Modelul GA indus de MSU la șoareci 【Mecanism】 Cristalele de urat monosodic (MSU), agentul etiologic al gutei, se formează în articulații și țesuturi periarticulare din cauza hiperuricemiei de lungă durată. Activarea inflamazomului NLRP3 declanșată de cristale MSU și eliberarea de interleukine 1β (IL-1β) sunt cunoscute a avea roluri cheie în artrita gută, studii recente au arătat că necroza indusă de cristale MSU joacă, de asemenea, un rol critic în acest proces.
|