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痛風性関節炎

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痛風性関節炎 (GA)

●症状と原因  

疫学、原因および症状:痛風は最も一般的な炎症性関節炎で、世界中で有病率の約2~4%を占め、主に40歳以上の男性、特に肥満、高血圧、冠動脈疾患、糖尿病、代謝性疾患などの基礎疾患を有する男性に多く見られます。特徴的な痛風発赤は独特の臨床的特徴を持ち、関節内の尿酸一ナトリウム(MSU)結晶の沈着によって引き起こされる急性の痛みを伴う滑膜炎を引き起こします。 

自己免疫疾患としての GA: MSU は、GA の炎症サイクルにおける重要なバイオマーカーである NLRP3 の活性化を引き起こしました。 NLRP3はIL-1βとIL-18の提示を増加させ、関節内に好中球が集まり脱顆粒し、関節炎症を引き起こします。

痛風の分子病態生理学(科研通-ablesci.com)-6

デサイ J、スタイガー S、アンダース HJ。痛風の分子病態生理学。トレンド Mol Med. 2017;23(8):756-768。土井:10.1016/j.molmed.2017.06.005


 ●導入されたモデル

マウスにおける MSU 誘発 GA モデル

【メカニズム】痛風の病原体である尿酸一ナトリウム(MSU)の結晶は、長期にわたる高尿酸血症により関節や関節周囲組織に形成されます。 MSU 結晶によって引き起こされる NLRP3 インフラマソームの活性化とインターロイキン 1β (IL-1β) の放出は、痛風性関節炎において重要な役割を果たすことが知られており、最近の研究では、MSU 結晶によって引き起こされる壊死もこのプロセスにおいて重要な役割を果たしていることが明らかになりました。 

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