Viêm khớp do gút (GA)
● Các triệu chứng và nguyên nhân
Dịch tễ học, nguyên nhân và triệu chứng: Bệnh gút là bệnh viêm khớp phổ biến nhất với tỷ lệ mắc khoảng 2-4% trên toàn thế giới, chủ yếu ở nam giới trên 40 tuổi và đặc biệt ở những người mắc bệnh nền như béo phì, tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, tiểu đường hoặc các bệnh chuyển hóa. Cơn bùng phát bệnh gút đặc trưng có đặc điểm lâm sàng đặc biệt, gây ra tình trạng viêm màng hoạt dịch đau đớn cấp tính do lắng đọng tinh thể mononatri urate (MSU) trong khớp.
GA là một bệnh tự miễn dịch: MSU đã kích hoạt sự kích hoạt NLRP3, đây là dấu ấn sinh học quan trọng trong chu kỳ viêm GA. NLRP3 làm tăng sự hiện diện của IL-1β và IL-18, sau đó bạch cầu trung tính tập trung và thoái hóa trong khớp, gây ra viêm khớp.
Desai J, Steiger S, Anders HJ. Sinh lý bệnh phân tử của bệnh gút. Xu hướng Mol Med. 2017;23(8):756-768. doi:10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Các mô hình tại chỗ 【ngày】
● Mô hình GA cảm ứng MSU ở chuột [Cơ chế] Tinh thể monosodium urate (MSU), tác nhân gây bệnh gút, được hình thành ở các khớp và mô quanh khớp do tình trạng tăng axit uric máu kéo dài. Kích hoạt hồng cầu NLRP3 do tinh thể MSU kích hoạt và giải phóng interleukin 1β (IL-1β) được biết là có vai trò chính trong bệnh viêm khớp do gút, các nghiên cứu gần đây cho thấy hoại tử do tinh thể MSU cũng đóng một vai trò quan trọng trong quá trình này. |
Viêm khớp do gút (GA)
● Các triệu chứng và nguyên nhân
Dịch tễ học, nguyên nhân và triệu chứng: Bệnh gút là bệnh viêm khớp phổ biến nhất với tỷ lệ mắc khoảng 2-4% trên toàn thế giới, chủ yếu ở nam giới trên 40 tuổi và đặc biệt ở những người mắc bệnh nền như béo phì, tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, tiểu đường hoặc các bệnh chuyển hóa. Cơn bùng phát bệnh gút đặc trưng có đặc điểm lâm sàng đặc biệt, gây ra tình trạng viêm màng hoạt dịch đau đớn cấp tính do lắng đọng tinh thể mononatri urate (MSU) trong khớp.
GA là một bệnh tự miễn dịch: MSU đã kích hoạt sự kích hoạt NLRP3, đây là dấu ấn sinh học quan trọng trong chu kỳ viêm GA. NLRP3 làm tăng sự hiện diện của IL-1β và IL-18, sau đó bạch cầu trung tính tập trung và thoái hóa trong khớp, gây ra viêm khớp.
Desai J, Steiger S, Anders HJ. Sinh lý bệnh phân tử của bệnh gút. Xu hướng Mol Med. 2017;23(8):756-768. doi:10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Các mô hình tại chỗ 【ngày】
● Mô hình GA cảm ứng MSU ở chuột [Cơ chế] Tinh thể monosodium urate (MSU), tác nhân gây bệnh gút, được hình thành ở các khớp và mô quanh khớp do tình trạng tăng axit uric máu kéo dài. Kích hoạt hồng cầu NLRP3 do tinh thể MSU kích hoạt và giải phóng interleukin 1β (IL-1β) được biết là có vai trò chính trong bệnh viêm khớp do gút, các nghiên cứu gần đây cho thấy hoại tử do tinh thể MSU cũng đóng một vai trò quan trọng trong quá trình này. |