Artritis gotosa (GA)
● Síntomas y causas
Epidemiología, causa y síntomas: la gota es la artritis inflamatoria más común con aproximadamente el 2 a 4% de la prevalencia en todo el mundo, principalmente en hombres mayores de 40 años y particularmente en aquellos con comorbilidades subyacentes como obesidad, hipertensión, enfermedad de la arteria coronaria, diabetes o enfermedades metabólicas. El bengala de gotas característica tiene una característica clínica distintiva, logrando una sinovitis dolorosa aguda causada por la deposición de cristales de urato monosódico (MSU) en las articulaciones.
GA como enfermedad autoinmune: MSU desencadenó la activación de NLRP3, que fue el biomarcador clave en el ciclo de inflamación de GA. NLRP3 aumenta la presentación de IL-1β e IL-18, luego los neutrófilos reunidos y degranulación en la articulación, lo que causa la inflamación articular.
Desai J, Steiger S, Anders HJ. Fisiopatología molecular de la gota. Tendencias mol Med. 2017; 23 (8): 756-768. doi: 10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modelos en su lugar 【Date➡Models】
● Modelo GA inducido por MSU en ratones 【Mecanismo】 Los cristales de urato monosódico (MSU), el agente etiológico de la gota, se forman en articulaciones y tejidos periarticulares debido a la hiperuricemia duradera. Se sabe que la activación de inflamasoma NLRP3 activada por Cristal MSU y la liberación de interleucina 1β (IL-1β) tienen roles clave en la artritis gota, estudios recientes revelaron que la necrosis inducida por cristal de MSU también juega un papel crítico en este proceso. |
Artritis gotosa (GA)
● Síntomas y causas
Epidemiología, causa y síntomas: la gota es la artritis inflamatoria más común con aproximadamente el 2 a 4% de la prevalencia en todo el mundo, principalmente en hombres mayores de 40 años y particularmente en aquellos con comorbilidades subyacentes como obesidad, hipertensión, enfermedad de la arteria coronaria, diabetes o enfermedades metabólicas. El bengala de gotas característica tiene una característica clínica distintiva, logrando una sinovitis dolorosa aguda causada por la deposición de cristales de urato monosódico (MSU) en las articulaciones.
GA como enfermedad autoinmune: MSU desencadenó la activación de NLRP3, que fue el biomarcador clave en el ciclo de inflamación de GA. NLRP3 aumenta la presentación de IL-1β e IL-18, luego los neutrófilos reunidos y degranulación en la articulación, lo que causa la inflamación articular.
Desai J, Steiger S, Anders HJ. Fisiopatología molecular de la gota. Tendencias mol Med. 2017; 23 (8): 756-768. doi: 10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modelos en su lugar 【Date➡Models】
● Modelo GA inducido por MSU en ratones 【Mecanismo】 Los cristales de urato monosódico (MSU), el agente etiológico de la gota, se forman en articulaciones y tejidos periarticulares debido a la hiperuricemia duradera. Se sabe que la activación de inflamasoma NLRP3 activada por Cristal MSU y la liberación de interleucina 1β (IL-1β) tienen roles clave en la artritis gota, estudios recientes revelaron que la necrosis inducida por cristal de MSU también juega un papel crítico en este proceso. |