Artritis gotosa (GA)
● Síntomas y causas
Epidemiología, causa y síntomas: la gota es la artritis inflamatoria más común, con alrededor del 2 al 4% de prevalencia en todo el mundo, principalmente en hombres mayores de 40 años y particularmente en aquellos con comorbilidades subyacentes como obesidad, hipertensión, enfermedad de las arterias coronarias, diabetes o enfermedades metabólicas. El característico brote gotoso tiene un rasgo clínico distintivo, lográndose una sinovitis aguda y dolorosa causada por el depósito de cristales de urato monosódico (MSU) en las articulaciones.
GA como enfermedad autoinmune: MSU desencadenó la activación de NLRP3, que era el biomarcador clave en el ciclo de inflamación de GA. NLRP3 aumenta la presentación de IL-1β e IL-18, luego la acumulación de neutrófilos y la desgranulación en la articulación, lo que causa la inflamación de la articulación.
Desai J, Steiger S, Anders HJ. Fisiopatología molecular de la gota. Tendencias Mol Med. 2017;23(8):756-768. doi:10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modelos establecidos 【Fecha➡Modelos】
● Modelo GA inducido por MSU en ratones 【Mecanismo】 Los cristales de urato monosódico (MSU), el agente etiológico de la gota, se forman en las articulaciones y los tejidos periarticulares debido a una hiperuricemia duradera. Se sabe que la activación del inflamasoma NLRP3 desencadenada por cristales de MSU y la liberación de interleucina 1β (IL-1β) tienen funciones clave en la artritis gotosa; estudios recientes revelaron que la necrosis inducida por cristales de MSU también desempeña un papel fundamental en este proceso. |
Artritis gotosa (GA)
● Síntomas y causas
Epidemiología, causa y síntomas: la gota es la artritis inflamatoria más común, con alrededor del 2 al 4% de prevalencia en todo el mundo, principalmente en hombres mayores de 40 años y particularmente en aquellos con comorbilidades subyacentes como obesidad, hipertensión, enfermedad de las arterias coronarias, diabetes o enfermedades metabólicas. El característico brote gotoso tiene un rasgo clínico distintivo, lográndose una sinovitis aguda y dolorosa causada por el depósito de cristales de urato monosódico (MSU) en las articulaciones.
GA como enfermedad autoinmune: MSU desencadenó la activación de NLRP3, que era el biomarcador clave en el ciclo de inflamación de GA. NLRP3 aumenta la presentación de IL-1β e IL-18, luego la acumulación de neutrófilos y la desgranulación en la articulación, lo que causa la inflamación de la articulación.
Desai J, Steiger S, Anders HJ. Fisiopatología molecular de la gota. Tendencias Mol Med. 2017;23(8):756-768. doi:10.1016/j.molmed.2017.06.005
● Modelos establecidos 【Fecha➡Modelos】
● Modelo GA inducido por MSU en ratones 【Mecanismo】 Los cristales de urato monosódico (MSU), el agente etiológico de la gota, se forman en las articulaciones y los tejidos periarticulares debido a una hiperuricemia duradera. Se sabe que la activación del inflamasoma NLRP3 desencadenada por cristales de MSU y la liberación de interleucina 1β (IL-1β) tienen funciones clave en la artritis gotosa; estudios recientes revelaron que la necrosis inducida por cristales de MSU también desempeña un papel fundamental en este proceso. |