အမျိုးအစား 1 ဆီးချိုရောဂါ (T1D)  သည် ပန်ကရိယရှိ အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်သော ဘီဆဲလ်များကို ခုခံအားစနစ်မှ ဖျက်ဆီးခြင်းကြောင့် လက္ခဏာရပ်ဖြစ်သော ရှုပ်ထွေးသော autoimmune ရောဂါဖြစ်သည်။ T1D ၏ အရင်းခံ ယန္တရားများကို နားလည်ခြင်းသည် ထိရောက်သော ကုထုံးများ ဖော်ဆောင်ရန်အတွက် အရေးကြီးပြီး အဝလွန်ခြင်းမရှိသော ဆီးချိုရောဂါ (NOD) ကြွက်များကို အသုံးပြုသည့် T1D Model သည် ကြိုတင်လက်တွေ့ သုတေသနတွင် မရှိမဖြစ် ကိရိယာတစ်ခု ဖြစ်လာပါသည်။ autoimmune ရောဂါမော်ဒယ်များတွင်ခေါင်းဆောင်တစ်ဦးဖြစ်သော Hkeybio တွင်ကျွန်ုပ်တို့သည် T1D တွင်နားလည်မှုနှင့်ကုထုံးဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုတိုးတက်စေရန် NOD mouse ကိုအသုံးပြုပြီး ဖောက်သည်များအား ခိုင်မာသော၊ ကောင်းမွန်သောသွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသော preclinical data ကိုပံ့ပိုးပေးပါသည်။

 

T1D သုတေသနတွင် NOD Mouse Model ကို အဘယ်ကြောင့်အသုံးပြုသနည်း။

NOD Mouse Model က ဘာကိုကိုယ်စားပြုသလဲ

NOD မောက်စ်မော်ဒယ်သည် လူသား T1D နှင့် ဆင်တူသည့် autoimmune ဆီးချိုရောဂါကို သူ့အလိုလို ဖြစ်ပေါ်လာသည့် မျိုးဗီဇကြိုတင်ပြင်ဆင်ထားသော အမျိုးအစားဖြစ်သည်။ Induced မော်ဒယ်များနှင့်မတူဘဲ၊ NOD ကြွက်များသည် β-cell ပျက်စီးခြင်းတွင်ပါဝင်သော မျိုးရိုးဗီဇနှင့် ကိုယ်ခံစွမ်းအားဆိုင်ရာအချက်များလေ့လာခြင်းအတွက် အစွမ်းထက်သောပလပ်ဖောင်းတစ်ခုကို ပေးဆောင်ပြီး သဘာဝရောဂါတိုးတက်မှုကို အတုယူပါသည်။

NOD မော်ဒယ်၏ထူးခြားသောအားသာချက်များထဲမှတစ်ခုမှာ ဇီဝကမ္မဗေဒနှင့်သက်ဆိုင်သောစနစ်တစ်ခုဖြစ်စေသည့်အတု induction မပါဘဲဆီးချိုရောဂါ၏အလိုလိုစတင်ခြင်းတွင်ဖြစ်သည်။ ဤမော်ဒယ်သည် ရွေးချယ်ထားသော ပန်ကရိယကျွန်းကလေးသို့ စိမ့်ဝင်မှုနှင့် autoantibody ထုတ်လုပ်မှုအပါအဝင် လူနာများတွင် တွေ့ရသည့် ခုခံအားဆိုင်ရာ အင်္ဂါရပ်များစွာကို သစ္စာရှိရှိမျိုးပွားစေသည်၊ ခုခံအားစနစ်ပြောင်းလဲမှုအတွက် ရည်ရွယ်သည့် ဆန်းသစ်သောဝင်ရောက်စွက်ဖက်မှုများကို အကဲဖြတ်ရန်အတွက် အရေးကြီးသော ကဏ္ဍများဖြစ်သည်။

insulitis (ပန်ကရိယကျွန်းငယ်များ ရောင်ရမ်းခြင်း) နှင့် နောက်ဆက်တွဲ hyperglycemia အပါအဝင် လူ့ T1D ၏ အဓိကအင်္ဂါရပ်များကို ပုံတူပွားနိုင်သည့်စွမ်းရည်သည် ဆီးချိုရောဂါသုတေသနအတွက် အခြေခံအုတ်မြစ်ဖြစ်စေသည်။

 

NOD ကြွက်များ၏ အဓိက မျိုးရိုးဗီဇနှင့် ကိုယ်ခံအားဆိုင်ရာ လက္ခဏာများ

အဓိက ထိခိုက်နိုင်မှု Loci နှင့် လိင်ကွဲပြားမှုများ

NOD ကြွက်များသည် T1D ကို ခံနိုင်ရည်ရှိစေရန် ပံ့ပိုးပေးသော မျိုးရိုးဗီဇမျိုးစုံကို သယ်ဆောင်သည်။ ယင်းတို့အနက်၊ အဓိကကျသော histocompatibility complex (MHC) မျိုးဗီဇများ အထူးသဖြင့် H2^g7 haplotype သည် ခုခံအားတုံ့ပြန်မှုများကိုပုံဖော်ရာတွင် အရေးပါသောအခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်ပါသည်။ ဤမျိုးဗီဇဆိုင်ရာ အဆုံးအဖြတ်ပေးသည့်အရာများသည် အန်တီဂျင်တင်ပြမှု၊ အလိုအလျောက်တုံ့ပြန်မှု T cell တက်ကြွမှုနှင့် သည်းခံနိုင်မှု ယန္တရားများကို လွှမ်းမိုးသည်။

ထို့အပြင်၊ အမျိုးသမီး NOD ကြွက်များတွင် ဆီးချိုရောဂါ ဖြစ်ပွားမှုနှုန်းသည် အမျိုးသားများနှင့် နှိုင်းယှဉ်ပါက (အသက် 20 ပတ်တွင် 70-80% ခန့်) သိသိသာသာ မြင့်မားပါသည်။ ဤသိသာထင်ရှားသောလိင်ဘက်လိုက်မှုသည် ကိုယ်ခံအားထိန်းညှိမှုအပေါ် ဟော်မုန်းလွှမ်းမိုးမှုများကြောင့်ဖြစ်ပြီး အီစထရိုဂျင်သည် အလိုအလျောက်တုံ့ပြန်မှုရှိသော T ဆဲလ်တုံ့ပြန်မှုများကို အားကောင်းစေပါသည်။ ဤလိင်ဆိုင်ရာ သီးခြားကွဲပြားမှုများသည် လူသားများတွင် တွေ့ရှိရသော မတူညီသောရောဂါများ ခံနိုင်ရည်ရှိနိုင်မှုကို ထိုးထွင်းသိမြင်စေကာ သုတေသီများအား ကျား-မ ဆိုင်ရာ ခုခံအားဆိုင်ရာ ယန္တရားများကို စူးစမ်းလေ့လာနိုင်စေပါသည်။

ဤမျိုးရိုးဗီဇနှင့် ဟော်မုန်းဆိုင်ရာ အကြောင်းရင်းများကို နားလည်ခြင်းသည် autoimmune ဆီးချိုရောဂါကို မောင်းနှင်သည့် ရှုပ်ထွေးသော အပြန်အလှန်တုံ့ပြန်မှုများကို ပိုင်းခြားရန် အထောက်အကူဖြစ်ပြီး ဖြစ်နိုင်ချေရှိသော ကုထုံးပစ်မှတ်များကို ဖော်ထုတ်နိုင်မည်ဖြစ်သည်။

NOD ကြွက်များတွင် ပုံမှန်ရောဂါအချိန်ဇယား

NOD ကြွက်များတွင် ရောဂါဗေဒဆိုင်ရာ ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုသည် ကြိုတင်ခန့်မှန်းနိုင်သော အချိန်ဇယားအတိုင်း လုပ်ဆောင်သည်-

အစောပိုင်း Insulitis သည် အသက် 4 မှ 6 ပတ်ဝန်းကျင်တွင် စတင်ဖြစ်ပွားပြီး ခုခံအားဆဲလ်များကို ပန်ကရိယကျွန်းငယ်များအတွင်းသို့ ထိုးဖောက်ဝင်ရောက်ခြင်းဖြင့် လက္ခဏာရပ်များဖြစ်သည်။ ကနဦး ဒဏ်ရာများတွင် အများစုမှာ ကျွန်းကလေးမှ အန်တီဂျင်များကို T ဆဲလ်များသို့ တင်ပြသည့် macrophages နှင့် dendritic ဆဲလ်များ ပါဝင်သည်။

၎င်းသည် တဖြည်းဖြည်း ဘီ-ဆဲလ် ဆုံးရှုံးမှုသို့ တိုးလာပြီး အင်ဆူလင် ထုတ်လုပ်မှု စွမ်းရည်ကို လျော့ကျစေသည်။ 8 နှင့် 12 ပတ်အကြားတွင် T cell-mediated ဖျက်ဆီးမှုသည်ပိုမိုပြင်းထန်လာပြီးကျွန်းကလေးများရောင်ရမ်းမှုကိုပိုမိုဆိုးရွားစေသည်။

12-20 ပတ်ကြာသောအခါတွင်၊ ကြွက်အများအပြားသည် ဆီးချိုရောဂါ၏လက်တွေ့စတင်ခြင်းကို အမှတ်အသားပြုကာ overt hyperglycemia ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ hyperglycemic အဆင့်သည် ကြီးမားသော ဘီတာဆဲလ်ထုထည် လျော့ကျမှုကို ထင်ဟပ်စေပြီး အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုနှင့် ဂလူးကို့စ် homeostasis တို့ကို ချို့ယွင်းစေသည်။

ဤအချိန်ဇယားသည် သုတေသီများအား ရောဂါ၏ ကွဲပြားသောအဆင့်များကို လေ့လာနိုင်စေပြီး ပစ်မှတ်ထားသော ဝင်ရောက်စွက်ဖက်မှုများနှင့် စက်ယန္တရားဆိုင်ရာ ထိုးထွင်းသိမြင်မှုများကို ပံ့ပိုးပေးသည်။ ဥပမာအားဖြင့်၊ အစောပိုင်းအင်ဆူလင်ရောင်စဉ်အတွင်း ကြိုတင်ကာကွယ်မှုဗျူဟာများကို စမ်းသပ်နိုင်ပြီး ကုထုံးနည်းလမ်းများသည် နောက်ပိုင်းအဆင့်များတွင် β-cell လုပ်ဆောင်မှုကို ထိန်းသိမ်းရန် ရည်ရွယ်သည်။

 

NOD ကြွက်များတွင် Immune Cells သည် Islet Inflammation ကို မည်သို့ဖြစ်စေသနည်း။

Autoreactive CD4+ နှင့် CD8+ T Cell များ၏ အခန်းကဏ္ဍ

NOD ကြွက်များတွင် ဘီတာဆဲလ်များ ပျက်စီးခြင်းကို အဓိကအားဖြင့် autoreactive T lymphocytes မှ မောင်းနှင်ပါသည်။ CD4+ အထောက်အကူ T ဆဲလ်များသည် IFN-γ နှင့် IL-17 ကဲ့သို့သော ရောင်ရမ်းမှုဖြစ်စေသော cytokines များထုတ်လုပ်ခြင်းဖြင့် ခုခံအားတိုက်ခိုက်မှုကို စီမံကွပ်ကဲကာ ဒေသဆိုင်ရာရောင်ရမ်းမှုကို ချဲ့ထွင်ကာ ခုခံအားဆဲလ်များ ထပ်မံစုဆောင်းပေးသည်။ ဤအထောက်အမ T ဆဲလ်များသည် perforin နှင့် granzyme များထုတ်လွှတ်မှုမှတစ်ဆင့် β-cells များကို တိုက်ရိုက်မှတ်မိပြီး သတ်ပစ်သည့် cytotoxic CD8+ T ဆဲလ်များအတွက် လိုအပ်သော အချက်ပြမှုများကို ပေးပါသည်။

ဤ T cell အမျိုးအစားခွဲများကြား အပြန်အလှန်အကျိုးသက်ရောက်မှုသည် autoimmune လုပ်ငန်းစဉ်အတွက် အရေးကြီးပြီး immunomodulatory ကုထုံးများအတွက် ပစ်မှတ်များကို ပေးဆောင်သည်။ ပုံမှန်အားဖြင့် အလိုအလျောက်တုံ့ပြန်မှုရှိသော T ဆဲလ်လုပ်ဆောင်ချက်ကို ဖိနှိပ်သည့် ထိန်းညှိ T ဆဲလ်များ (Tregs) သည် NOD ကြွက်များတွင် လုပ်ဆောင်နိုင်စွမ်း ချို့ယွင်းသွားကာ စစ်ဆေးမထားသော ဘီ-ဆဲလ်များ ပျက်စီးခြင်းကို ပံ့ပိုးပေးသည်။

B Cells၊ Dendritic Cells နှင့် Innate Immune Signals တို့မှ ပံ့ပိုးမှုများ

T ဆဲလ်များအပြင် B ဆဲလ်များသည် T ဆဲလ်များသို့ antigens များတင်ပြပြီး အင်ဆူလင်နှင့် glutamic acid decarboxylase (GAD) ကဲ့သို့သော ကျွန်းကလေးမှ antigens များကို ပစ်မှတ်ထားသော autoantibodies များထုတ်လုပ်ခြင်းဖြင့် ပံ့ပိုးပေးပါသည်။ အဆိုပါ autoantibodies များသည် ကြွက်များနှင့် လူသားများတွင် ရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏ အရေးကြီးသော ဇီဝအမှတ်အသားများအဖြစ် လုပ်ဆောင်သည်။

Dendritic ဆဲလ်များ (DCs) သည် အဓိက အန်တီဂျင်-တင်ပြသည့်ဆဲလ်များအဖြစ် လုပ်ဆောင်ပြီး၊ islet-derived peptides များကို ဖမ်းယူကာ ပန်ကရိယ lymph node များတွင် အဓိပ္ပါယ်မဲ့ T ဆဲလ်များကို အသက်ဝင်စေပါသည်။ DCs များ၏ ရင့်ကျက်မှုအခြေအနေနှင့် cytokine milieu သည် ခုခံအားတက်ကြွမှုနှင့် သည်းခံနိုင်မှုကြား ချိန်ခွင်လျှာအပေါ် ပြင်းထန်စွာ လွှမ်းမိုးထားသည်။

proinflammatory cytokines များ (ဥပမာ IL-1β၊ TNF-α) နှင့် Toll-like receptors (TLRs) ကဲ့သို့သော ပုံစံအသိအမှတ်ပြု receptors များ၏ ထိတွေ့ဆက်ဆံမှု အပါအဝင်၊ မွေးရာပါ ကိုယ်ခံအားအချက်ပြမှုများ၊ ကျွန်းကလေးရောင်ရမ်းခြင်းကို ပိုမိုချဲ့ထွင်စေသည်။ ဤမွေးရာပါလမ်းကြောင်းများသည် ဆဲလ်များဖိစီးမှု သို့မဟုတ် ပတ်ဝန်းကျင်ဆိုင်ရာအချက်များဖြင့် အစပျိုးနိုင်ပြီး မွေးရာပါကိုယ်ခံစွမ်းအားကို autoimmune ဆီးချိုရောဂါ၏အစပြုမှုနှင့် တည်တံ့ခိုင်မြဲစေရန်အတွက် ချိတ်ဆက်ပေးနိုင်သည်။

ဤကိုယ်ခံအား အစိတ်အပိုင်းများ သည် NOD ကြွက်များတွင် T1D ရောဂါဖြစ်ပွားမှုကို မောင်းနှင်သည့် ရှုပ်ထွေးသောကွန်ရက်ကို ဖန်တီးသည်။

 

NOD Mouse Studies တွင် စမ်းသပ်ဖတ်ရှုမှုများ

ဂလူးကို့စ်စောင့်ကြည့်ခြင်းနှင့် အဆင့်သတ်မှတ်ချက်များ

NOD mouse စမ်းသပ်မှုတွင်၊ အစာရှောင်ခြင်းနှင့် ကျပန်းသွေးတွင်းဂလူးကို့စ်အဆင့်များသည် ဆီးချိုရောဂါစတင်ဖြစ်ပွားခြင်းကို ရောဂါရှာဖွေရန် စံသတ်မှတ်ချက်များဖြစ်သည်။ အများအားဖြင့် အသုံးပြုသည့် သတ်မှတ်ချက်များမှာ-

အစာရှောင်ခြင်း ဂလူးကို့စ် > 250 mg/dL (ခန့်မှန်းခြေ 13.9 mmol/L)

ကျပန်းဂလူးကို့စ် > 300 mg/dL (ခန့်မှန်းခြေ 16.7 mmol/L)

မကြာခဏ ဂလူးကို့စ်စောင့်ကြည့်ခြင်းသည် သုတေသီများအား ရောဂါတိုးတက်မှုကို ခြေရာခံပြီး ကုထုံး၏ထိရောက်မှုကို အကဲဖြတ်ရန် ခွင့်ပြုသည်။ တိရစ္ဆာန်ငယ်များအတွက် လိုက်လျောညီထွေဖြစ်အောင် ပြုလုပ်ထားသော ဆက်တိုက်ဂလူးကို့စ်စောင့်ကြည့်ခြင်း (CGM) နည်းပညာများသည် ပိုမိုအသေးစိတ်သော ဇီဝဖြစ်စဉ်ပရိုဖိုင်များကို ပေးစွမ်းသည်။

Histology နှင့် Immune Phenotyping

ပန်ကရိယရောဂါဗေဒကို အကဲဖြတ်ရန် ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာစစ်ဆေးမှုသည် ရွှေစံနှုန်းတစ်ခုဖြစ်သည်။ Insulitis အမှတ်ပေးမှုသည် peri-insulitis (ကျွန်းငယ်များတဝိုက်ရှိ ခုခံအားဆဲလ်များ) မှ ပြင်းထန်သော အင်ဆူလင်ရောင်ခြင်း (သိပ်သည်းစွာ စိမ့်ဝင်မှုနှင့် β-ဆဲလ်များ ပျက်စီးခြင်း) အထိ ကျွန်းငယ်များတွင် ခုခံအားဆဲလ်များ စိမ့်ဝင်မှု ပမာဏကို တိုင်းတာသည်။

flow cytometry ကိုအသုံးပြု၍ ကိုယ်ခံအား phenotyping သည် autoreactive T cells၊ B cells၊ dendritic cells နှင့် regulatory populations အပါအဝင် ရောဂါတွင်ပါ၀င်သော ခုခံအားအုပ်စုခွဲများကို တိကျစွာဖော်ထုတ်နိုင်စေပါသည်။ cytokine profileing နှင့် proliferation assays ကဲ့သို့သော functional assays နှင့် phenotyping ကို ပေါင်းစပ်ခြင်းဖြင့် ကိုယ်ခံအားရှုခင်းကို ကျယ်ကျယ်ပြန့်ပြန့် ထိုးထွင်းသိမြင်စေပါသည်။

ဤနည်းစနစ်များသည် ကိုယ်ခံအားစနစ် ပြုပြင်ခြင်းနှင့် β-ဆဲလ် ထိန်းသိမ်းခြင်းတို့ကို ပစ်မှတ်ထားသည့် ကိုယ်စားလှယ်လောင်းကုထုံးများကို ခိုင်မာသော အကဲဖြတ်မှုကို သေချာစေသည်။

 

ဘာသာပြန်သုတေသနတွင် NOD ပုံစံ၏ အားသာချက်များနှင့် ကန့်သတ်ချက်များ

NOD ကြွက်များကို တိကျမှန်ကန်စွာ ပြန်ဆိုခြင်းဟူသည် အဘယ်နည်း

NOD ကြွက်များသည် မျိုးရိုးဗီဇကို ခံနိုင်ရည်ရှိနိုင်မှု၊ ခုခံအားကောင်းမွန်သော β-ဆဲလ်များ ပျက်စီးခြင်းနှင့် အင်ဆူလင်ရောင်ခြင်းမှ hyperglycemia သို့ တိုးတက်ခြင်းအပါအဝင် T1D ၏ autoimmune သဘောသဘာဝကို ထိရောက်စွာ စံနမူနာပြုပါသည်။ ပြင်ပအားသွင်းခြင်းမရှိဘဲ သူ့အလိုလိုစတင်လာသောရောဂါသည် ခုခံအားကုထုံးများ၊ ကာကွယ်ဆေးများနှင့် β-ဆဲလ်ပြန်လည်ရှင်သန်ခြင်းဆိုင်ရာဗျူဟာများကို စမ်းသပ်ရန်အတွက် ဇီဝကမ္မဆိုင်ရာဆက်စပ်အကြောင်းအရာကို ပံ့ပိုးပေးပါသည်။

ထို့အပြင်၊ မော်ဒယ်သည် T ဆဲလ်သည်းခံမှုပြိုကွဲမှု၊ ထိန်းညှိဆဲလ်များလုပ်ဆောင်မှုနှင့် အန်တီဂျင်တင်ပြမှုတို့တွင် အရေးကြီးသောလမ်းကြောင်းများကို ရှင်းလင်းဖော်ပြရာတွင် အဓိကကျပြီး ကျွန်ုပ်တို့၏လက်ရှိ T1D ရောဂါဖြစ်ပွားမှုကို သိသိသာသာ အထောက်အကူဖြစ်စေပါသည်။

သိထားသောကန့်သတ်ချက်များ

သို့သော် စဉ်းစားရန် ကန့်သတ်ချက်များရှိသည်။ အချို့သော ကိုယ်ခံအားထိန်းချုပ်မှုလမ်းကြောင်းများနှင့် cytokine ပရိုဖိုင်များသည် NOD ကြွက်များနှင့် လူသားလူနာများကြားတွင် ကွဲပြားသည်။ ဥပမာအားဖြင့်၊ အချို့သော T ဆဲလ်ခွဲများ၏ ထင်ပေါ်ကျော်ကြားမှုနှင့် မွေးရာပါ ကိုယ်ခံစွမ်းအား၏ အခန်းကဏ္ဍသည် လူ့ရောဂါနှင့် အပြည့်အဝ မကိုက်ညီနိုင်ပါ။

လျင်မြန်သောရောဂါစတင်ခြင်းနှင့် NOD ကြွက်များတွင်ဖြစ်ပွားမှုမြင့်မားခြင်းသည် လူသားများတွင် မကြာခဏနှေးကွေးပြီး ပိုမိုပြောင်းလဲနိုင်သောတိုးတက်မှုများနှင့် ဆန့်ကျင်ဘက်ဖြစ်သည်။ ထို့အပြင်၊ ပတ်ဝန်းကျင်နှင့် microbiome ကွာခြားချက်များသည် မော်ဒယ်တွင် ရောဂါဝင်ရောက်မှုအပေါ် သက်ရောက်မှုရှိသည်။

ထို့ကြောင့်၊ NOD mouse လေ့လာမှုများမှ ရလဒ်များကို တွေ့ရှိချက်များကို အတည်ပြုရန်အတွက် လူသား၏လက်တွေ့ဒေတာနှင့် ဖြည့်စွက်ပုံစံများဖြင့် ပေါင်းစပ်ထားသင့်သည်။

Preclinical ရလဒ်များကို ဘာသာပြန်ခြင်းအတွက် လက်တွေ့ကျသော အကြံပြုချက်များ

NOD မော်ဒယ်ကို အသုံးပြုသောအခါ၊ တသမတ်တည်း စမ်းသပ်ဆဲ ပရိုတိုကောများနှင့် ထိန်းချုပ်မှုများသည် မျိုးပွားနိုင်စေရန်အတွက် မရှိမဖြစ်လိုအပ်ပါသည်။ သုတေသီများသည် မော်ဒယ်၏ထူးခြားသောဝိသေသလက္ခဏာများကို နားလည်ခြင်းဖြင့် ကိုယ်ခံအားပုံရိုက်ခြင်းနှင့် histological အချက်အလက်များကို အဓိပ္ပာယ်ဖွင့်ဆိုသင့်သည်။

ဘာသာပြန်နိုင်ခြေကို မြှင့်တင်ရန် လူသား၏ ကိုယ်ခံအားစနစ်ဆိုင်ရာ ပရိုဖိုင်ဖြင့် ကြိုတင်လက်တွေ့တွေ့ရှိချက်များကို အတည်ပြုသင့်သည်။ သင့်လျော်သော အဆုံးမှတ်များကို ရွေးချယ်ခြင်းနှင့် ဖတ်ရှုခြင်းများစွာကို ပေါင်းစပ်ခြင်း (ဂလူးကို့စ်၊ ဇီဝဗေဒပညာ၊ ခုခံအားစစ်ဆေးမှုများ) သည် ကုထုံးထိရောက်မှုနှင့်ပတ်သက်၍ ကောက်ချက်ချမှုများကို အားကောင်းစေသည်။

 

နိဂုံး

NOD ကြွက်များကိုအသုံးပြုသော T1D မော်ဒယ်သည် autoimmune ဆီးချိုသုတေသန၏အခြေခံအုတ်မြစ်ဖြစ်နေဆဲဖြစ်သည်။ လူ၏ရောဂါ၏အရေးပါသောရှုထောင့်များကို မျိုးပွားနိုင်စွမ်းသည် ရောဂါဖြစ်ပွားမှုဆိုင်ရာ အဖိုးတန်ထိုးထွင်းသိမြင်မှုနှင့် ဆေးဝါးစမ်းသပ်မှုများအတွက် ယုံကြည်စိတ်ချရသော ပလက်ဖောင်းတစ်ခုဖြစ်သည်။ Hkeybio ၏ NOD မော်ဒယ်ကို စီမံခန့်ခွဲခြင်းနှင့် ပုံဖော်ခြင်းတွင် ကျွမ်းကျင်မှုသည် သုံးစွဲသူများသည် T1D ကုထုံးဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကို အရှိန်မြှင့်ရန်အတွက် အရည်အသွေးမြင့်၊ မျိုးပွားနိုင်သောဒေတာကို ရရှိကြောင်း သေချာစေသည်။

မော်ဒယ်၏ကန့်သတ်ချက်များကိုအသိအမှတ်ပြုနေစဉ်၊ NOD mouse လေ့လာမှုများကိုလက်တွေ့သုတေသနပြုခြင်းဖြင့်ပေါင်းစပ်ခြင်းသည် T1D ကိုတိုက်ဖျက်ရန် ကျယ်ကျယ်ပြန့်ပြန့်ချဉ်းကပ်မှုကို တိုးပွားစေသည်။ Hkeybio သည် အထူးပြု NOD mouse မော်ဒယ်များဖြင့် သင်၏ autoimmune ဆီးချို သုတေသနကို ပံ့ပိုးပေးနိုင်သည်နှင့် ပတ်သက်၍ နောက်ထပ် အချက်အလက်များအတွက် ကျေးဇူးပြု၍ ယနေ့ ကျွန်ုပ်တို့ကိုဆက်သွယ်ပါ  ။