Перитонит
● Симптомы и причины
Патоген-ассоциированная инфекция в брюшине сначала способствует волне полиморфно-ядерных нейтрофилов, рекрутируемых хемоаттрактантами бактериального происхождения или хемокинами, такими как хемокиновый лиганд мотива CXC (CXCL) 1 и CXCL8, продуцируемые главным образом MC и фибробластами сальника. Нейтрофилы могут использовать венулы с высоким эндотелием, присутствующие в анатомических структурах, называемых молочными пятнами или жировыми лимфоидными кластерами (FALC), для проникновения в брюшную полость под руководством CXCL1. Приток нейтрофилов в брюшную полость вызывает первоначальную воспалительную реакцию, обусловленную секретируемыми нейтрофилами протеазами и активными формами кислорода (АФК). Во-вторых, попав в брюшину, нейтрофилы подвергаются НЕТозу, который заключается в высвобождении ДНК некротических клеток, образующей сеть агрегированных нейтрофилов, способных улавливать и изолировать микроорганизмы в FALC, тем самым ограничивая их распространение.
Перитонит
● Симптомы и причины
Патоген-ассоциированная инфекция в брюшине сначала способствует волне полиморфно-ядерных нейтрофилов, рекрутируемых хемоаттрактантами бактериального происхождения или хемокинами, такими как хемокиновый лиганд мотива CXC (CXCL) 1 и CXCL8, продуцируемые главным образом MC и фибробластами сальника. Нейтрофилы могут использовать венулы с высоким эндотелием, присутствующие в анатомических структурах, называемых молочными пятнами или жировыми лимфоидными кластерами (FALC), для проникновения в брюшную полость под руководством CXCL1. Приток нейтрофилов в брюшную полость вызывает первоначальную воспалительную реакцию, обусловленную секретируемыми нейтрофилами протеазами и активными формами кислорода (АФК). Во-вторых, попав в брюшину, нейтрофилы подвергаются НЕТозу, который заключается в высвобождении ДНК некротических клеток, образующей сеть агрегированных нейтрофилов, способных улавливать и изолировать микроорганизмы в FALC, тем самым ограничивая их распространение.