Увеит

Количество:
Доступность:





Запросить Добавить в корзину

Описание продукта

DЭкспериментальный аутоиммунный увеит (ЭАУ)

● Симптомы и причины

Увеит возникает в результате дисбаланса между воспалительными и регуляторными механизмами. При аутоиммунном увеите аутореактивные Т-клетки покидают тимус и, достигая глаза, вступают в контакт с антигенами сетчатки. Миелоидные дендритные клетки обладают мощной способностью захватывать антигены, что позволяет им стимулировать Т-клетки. Следовательно, Т-лимфоциты могут дифференцироваться в Treg, Th1, Th17 или Th2 для точного иммунного ответа в зависимости от встреченного антигена и присутствия цитокинов. Клетки Th1 и Th17 участвуют в воспалительном и аутоиммунном увеите. Клетки Th1 имеют решающее значение для развития увеита, тогда как клетки Th17 играют важную роль в поздней/хронической фазе увеита, однако индуцированные клетки Treg подавляют ответы как Th1, так и Th17 клеток. Кроме того, миграция Th1 и Th17 в глаз также приводит к разрушению гематоретинального барьера и, как следствие, к привлечению различных лейкоцитов из кровообращения.

Фото 1

Межд. Дж. Мол. наук. 2015, 16(8), 18778-18795

● Имеющиеся модели 【Дата➡Модели】

● Модель C57BL/6 EAU, индуцированная IRBP.

【Механизм】IRBP представляет собой белок, связывающий витамин А между фоторецепторами. Иммунодоминантные эпитопы IRBP связываются с важными участками молекул MHC на антигенпрезентирующих клетках и активируют антигенпрезентирующие клетки, что может индуцировать наивные Т-клетки дифференцироваться в эффекторные клетки Th1 и Th17. Эти клетки затем вызывают заболевание, продуцируя воспалительные цитокины, такие как TNF-α, IFN-γ и IL-17.

фото 2