Аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит

● Симптомы и причины  

Причина: молекулы HLA и не HLA, а также триггеры окружающей среды, такие как вирусы, токсины и микробиом, были предложены в качестве ключевых компонентов для опосредованного Т-клеточным иммунным ответом.  

Клеточный и молекулярный мехахенизм: представление аутоантигенного пептида (Ag) к наивным клеткам CD4+ T (Th0) антиген-презентативными клетками (APC, дендритные клетки (DC)) приводит к секреции проингципломных цитокинов (IL-12, IL-6 и TGF), который дает развитие. Клетки Th1 секретируют IL-2 и IFN-Y, которые стимулируют CD8+ клетки, чтобы индуцировать экспрессию молекул HLA класса I и HLA класса II на гепатоцитах. Клетки Tregs и Th2 выделяют IL-4, IL-10 и IL-13, тем самым стимулируя созревание B-клеток и плазматических клеток, которые сами производят аутоантитела. Клетки Th17, которые увеличивают число, коррелируют со степенью фиброза печени, секретируют провоспалительные цитокины и подавляют T -регуляторные клетки (TREG). Численное снижение Tregs приводит к нарушению толерантности к аутоантигенам, что впоследствии приводит к началу и увековечению аутоиммунного повреждения печени.