Системная волчанка эритематос (SLE)
● Симптомы и причины
SLE - это сложное гетерогенное заболевание, характеризующееся выработкой аутоантитела и осаждением иммунного комплекса с последующим повреждением тканей -мишеней. Это то, что большинство людей имеют в виду, когда они ссылаются на 'волчанка '. Наиболее распространенные симптомы включают в себя: кожные высыпания, боль или набухание в суставах (артрит), отек в ногах и вокруг глаз (обычно из -за поражения почек), крайняя усталость, низкая лихорадка.
Эксперты не знают, что вызывает системную волчанку эритематозу, но волчанка и другие аутоиммунные заболевания продолжаются в семьях.
Лю З., Дэвидсон, А. Укрощение волчанки - новое понимание патогенеза приводит к клиническим достижениям. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Имеющиеся модели 【Дата➡Модели】
● Модель C57BL/6 SLE, индуцированная пристаном. 【Механизм】Пристан представляет собой минеральное масло, которое вводили внутрибрюшинно мышам C57BL/6 для индукции раздражения брюшины и повышения выработки моноклональных антител при асците при последующем введении гибридом. Сато и др. отметили, что у мышей, которым вводили пристан, через несколько месяцев развилось волчаночно-подобное заболевание с иммуннокомплексным гломерулонефритом, легким эрозивным артритом и множеством аутоантител, связанных с волчанкой. |
● Модель C57BL/6 SLE, индуцированная агонистом TLR-7. 【Механизм】 Несколько исследований показали, что измененная передача сигналов рецептора (TLR) способствует инициации и/или обострению волчанки у людей и на мышиных моделях. В последние годы стало очевидно, что TLR-7 и TLR-9, которые ощущают одноцепочечную РНК и неметилированную ДНК, соответственно, способствуют развитию аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, СКВ и псориаз. У мышей, получавших агонист TLR7 имихимод (IMQ), значительно повышалась регуляция, что приводило к системному аутоиммунному заболеванию. |
● Модель СКВ BALB/c, индуцированная ALD-ДНК. 【Механизм】Основной характеристикой СКВ является выработка антител против двухцепочечной ДНК (анти-дцДНК). Иммунизация активированной ДНК, полученной из лимфоцитов (ALD-ДНК), может вызвать синдром, подобный системной красной волчанке, у сингенных мышей, очень напоминающий патогенез СКВ у человека. Эта модель может помочь объяснить механизм развития СКВ. |
Системная волчанка эритематос (SLE)
● Симптомы и причины
SLE - это сложное гетерогенное заболевание, характеризующееся выработкой аутоантитела и осаждением иммунного комплекса с последующим повреждением тканей -мишеней. Это то, что большинство людей имеют в виду, когда они ссылаются на 'волчанка '. Наиболее распространенные симптомы включают в себя: кожные высыпания, боль или набухание в суставах (артрит), отек в ногах и вокруг глаз (обычно из -за поражения почек), крайняя усталость, низкая лихорадка.
Эксперты не знают, что вызывает системную волчанку эритематозу, но волчанка и другие аутоиммунные заболевания продолжаются в семьях.
Лю З., Дэвидсон, А. Укрощение волчанки - новое понимание патогенеза приводит к клиническим достижениям. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Имеющиеся модели 【Дата➡Модели】
● Модель C57BL/6 SLE, индуцированная пристаном. 【Механизм】Пристан представляет собой минеральное масло, которое вводили внутрибрюшинно мышам C57BL/6 для индукции раздражения брюшины и повышения выработки моноклональных антител при асците при последующем введении гибридом. Сато и др. отметили, что у мышей, которым вводили пристан, через несколько месяцев развилось волчаночно-подобное заболевание с иммуннокомплексным гломерулонефритом, легким эрозивным артритом и множеством аутоантител, связанных с волчанкой. |
● Модель C57BL/6 SLE, индуцированная агонистом TLR-7. 【Механизм】 Несколько исследований показали, что измененная передача сигналов рецептора (TLR) способствует инициации и/или обострению волчанки у людей и на мышиных моделях. В последние годы стало очевидно, что TLR-7 и TLR-9, которые ощущают одноцепочечную РНК и неметилированную ДНК, соответственно, способствуют развитию аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, СКВ и псориаз. У мышей, получавших агонист TLR7 имихимод (IMQ), значительно повышалась регуляция, что приводило к системному аутоиммунному заболеванию. |
● Модель СКВ BALB/c, индуцированная ALD-ДНК. 【Механизм】Основной характеристикой СКВ является выработка антител против двухцепочечной ДНК (анти-дцДНК). Иммунизация активированной ДНК, полученной из лимфоцитов (ALD-ДНК), может вызвать синдром, подобный системной красной волчанке, у сингенных мышей, очень напоминающий патогенез СКВ у человека. Эта модель может помочь объяснить механизм развития СКВ. |