Дом » Услуги » Аутоиммунные заболевания модели животных-модели-животные » Болезни, связанные с почками

Системная волчанка эритематос

Количество:
Доступность:





Запросить Добавить в корзину

Описание продукта

Системная волчанка эритематос (SLE)

● Симптомы и причины

SLE - это сложное гетерогенное заболевание, характеризующееся выработкой аутоантитела и осаждением иммунного комплекса с последующим повреждением тканей -мишеней. Это то, что большинство людей имеют в виду, когда они ссылаются на 'волчанка '. Наиболее распространенные симптомы включают в себя: кожные высыпания, боль или набухание в суставах (артрит), отек в ногах и вокруг глаз (обычно из -за поражения почек), крайняя усталость, низкая лихорадка.

Эксперты не знают, что вызывает системную волчанку эритематозу, но волчанка и другие аутоиммунные заболевания продолжаются в семьях.

SLE-11

Лю З., Дэвидсон, А. Укрощение волчанки - новое понимание патогенеза приводит к клиническим достижениям. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752

● Модели на месте 【Date➡models】

系统性红斑狼疮 SLE 模型介绍 20240418_20240612141244_ 页面 _1

● Модель Pristane, индуцированная C57BL/6 SLE

【Механизм】 Pristane - это минеральное масло, которое давалось внутрибрюшинно у мышей C57BL/6, чтобы вызвать перитонеальное раздражение и увеличить выход моноклональных антител из асцита, когда гибридомы впоследствии вводили. Satoh et al отметили, что у мышей, инъецированных в инъекциях, через несколько месяцев развились волчаноподобное заболевание с иммунным комплексным гломерулонефритом, легким эрозивным артритом и множеством аутоантител, ассоциированных с волчанкой.

● TLR-7-агонист-индуцированная модель C57BL/6 SLE

【Механизм】 Несколько исследований показали, что измененная передача сигналов рецептора (TLR) способствует инициации и/или обострению волчанки у людей и на мышиных моделях. В последние годы стало очевидно, что TLR-7 и TLR-9, которые ощущают одноцепочечную РНК и неметилированную ДНК, соответственно, способствуют развитию аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, СКВ и псориаз.

Мыши, обработанные агонистом TLR7 Agonist Imiquimod (IMQ), значительно активировали, приводя к системному аутоиммунному заболеванию.

● Модель ALD-ДНК, индуцированная BALB/C SLE

【Механизм】 Основной характерной характеристикой СКВ является продукция антидабленной стяной ДНК (анти-дсдНК) ABS. Иммунизация с активированной ДНК, полученной из лимфоцитов (ALD-ДНК), может вызвать системный эритематозийный синдром волчанки у синдженевых мышей, напоминающий патогенез СКВ человека. Эта модель может помочь выяснить механизм в развитии SLE в SLE.

6339CE4ABC96AEC59B5006145E397E2