Псориаз - это кожное заболевание, которое вызывает сыпь с зудящими, чешуйчатыми пятнами, чаще всего на коленях, локтях, туловище и коже головы.
Считается, что псориаз является проблемой иммунной системы, которая заставляет клетки кожи расти быстрее, чем обычно. В наиболее распространенном типе псориаза, известного как псориаз бляшек, этот быстрый оборот клеток приводит к сухим чешуйчатым пятнам.
Oliveira Alb, Monteiro VVS; Роль ресвератрола в аутоиммунном заболевании-мини-обзор. Питательные вещества. 2017 декабрь 1; 9 (12): 1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Модели на месте 【Date➡models】
● Модель псориаза с индуцированным IL-23
【Механизм】 IL-23 индуцирует CCR6+ γδ T-клетки, которые играют ключевую роль в псориато-подобном воспалении кожи у мышей продуцирующих IL-17A и IL-22.
Внутренняя инъекция IL-23 представляет собой механистическую мышиную модель, которая повторяет активацию критических путей, связанных с патофизиологией псориаза (т.е. продукция IL-17 и антимикробных препаратов, наряду с эпидермальным и дермальным воспалением).
● Модель псориаза, индуцированную IL-23+IMQ
【Механизм】 IL-23 индуцирует CCR6+ γδ T-клетки, которые играют ключевую роль в псориато-подобном воспалении кожи у мышей продуцирующих IL-17A и IL-22.
Imiquimod (IMQ), агонист рецептора, похожий на Toll, образует иммунный комплекс с эндогенными молекулами при индуцированной, а его взаимодействие с TLR индуцирует выработку типа ⅰ IFN-α, что приводит к псориатоподобному повреждению кожи в собственной петле обратной связи.
● Модель псориаза с индуцированным IL-23+IL-36
【Механизм】 IL-23 индуцирует CCR6+ γδ T-клетки, которые играют ключевую роль в псориато-подобном воспалении кожи у мышей продуцирующих IL-17A и IL-22. IL-36 индуцирует производство CXCL1 и CCL20 из кератиноцитов и фибробластов и привлекает нейтрофилы и Т-клетки; IL-36 активирует экспрессию митогенов кератиноцитов, таких как колони-стимулирующий фактор гранулоцитов и трансформирующий фактор роста α в кератиноцитах; и IL-36 индуцирует производство IL-36 в кератиноцитах аутокринным образом. Выпущенный IL-36 активирует выработку IL-23 из активированных DC, а также индукцию пролиферации и хемокинов кератиноцитов. Набранные Т-клетки направлены IL-23 для получения IL-17A и IL-22, и эти цитокины Th17 еще больше ускоряют пролиферацию кератиноцитов и нейтрофильную инфильтрацию.
● Модель псориаза с индуцированным IMQ
【Механизм】 Imiquimod (IMQ), агонист рецептора, похожий на Toll, образует иммунный комплекс с эндогенными молекулами при индуцированном, а его взаимодействие с TLR вызывает выработку типа ⅰ IFN-α, что приводит к травме кожи, подобной псориазу, в собственной петле обратной связи.
Известно, что местное лечение IMQ усугубляет псориаз у пациентов с управляемыми, как на местном месте лечения IMQ, так и дистально. У мышей местный IMQ вызывает PSO-подобную болезнь и широко используется в этой области для изучения основных механизмов и фармакологической эффективности.
Псориаз
● Симптомы и причины
Псориаз - это кожное заболевание, которое вызывает сыпь с зудящими, чешуйчатыми пятнами, чаще всего на коленях, локтях, туловище и коже головы.
Считается, что псориаз является проблемой иммунной системы, которая заставляет клетки кожи расти быстрее, чем обычно. В наиболее распространенном типе псориаза, известного как псориаз бляшек, этот быстрый оборот клеток приводит к сухим чешуйчатым пятнам.
Oliveira Alb, Monteiro VVS; Роль ресвератрола в аутоиммунном заболевании-мини-обзор. Питательные вещества. 2017 декабрь 1; 9 (12): 1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Модели на месте 【Date➡models】
● Модель псориаза с индуцированным IL-23
【Механизм】 IL-23 индуцирует CCR6+ γδ T-клетки, которые играют ключевую роль в псориато-подобном воспалении кожи у мышей продуцирующих IL-17A и IL-22.
Внутренняя инъекция IL-23 представляет собой механистическую мышиную модель, которая повторяет активацию критических путей, связанных с патофизиологией псориаза (т.е. продукция IL-17 и антимикробных препаратов, наряду с эпидермальным и дермальным воспалением).
● Модель псориаза, индуцированную IL-23+IMQ
【Механизм】 IL-23 индуцирует CCR6+ γδ T-клетки, которые играют ключевую роль в псориато-подобном воспалении кожи у мышей продуцирующих IL-17A и IL-22.
Imiquimod (IMQ), агонист рецептора, похожий на Toll, образует иммунный комплекс с эндогенными молекулами при индуцированной, а его взаимодействие с TLR индуцирует выработку типа ⅰ IFN-α, что приводит к псориатоподобному повреждению кожи в собственной петле обратной связи.
● Модель псориаза с индуцированным IL-23+IL-36
【Механизм】 IL-23 индуцирует CCR6+ γδ T-клетки, которые играют ключевую роль в псориато-подобном воспалении кожи у мышей продуцирующих IL-17A и IL-22. IL-36 индуцирует производство CXCL1 и CCL20 из кератиноцитов и фибробластов и привлекает нейтрофилы и Т-клетки; IL-36 активирует экспрессию митогенов кератиноцитов, таких как колони-стимулирующий фактор гранулоцитов и трансформирующий фактор роста α в кератиноцитах; и IL-36 индуцирует производство IL-36 в кератиноцитах аутокринным образом. Выпущенный IL-36 активирует выработку IL-23 из активированных DC, а также индукцию пролиферации и хемокинов кератиноцитов. Набранные Т-клетки направлены IL-23 для получения IL-17A и IL-22, и эти цитокины Th17 еще больше ускоряют пролиферацию кератиноцитов и нейтрофильную инфильтрацию.
● Модель псориаза с индуцированным IMQ
【Механизм】 Imiquimod (IMQ), агонист рецептора, похожий на Toll, образует иммунный комплекс с эндогенными молекулами при индуцированном, а его взаимодействие с TLR вызывает выработку типа ⅰ IFN-α, что приводит к травме кожи, подобной псориазу, в собственной петле обратной связи.
Известно, что местное лечение IMQ усугубляет псориаз у пациентов с управляемыми, как на местном месте лечения IMQ, так и дистально. У мышей местный IMQ вызывает PSO-подобную болезнь и широко используется в этой области для изучения основных механизмов и фармакологической эффективности.
