Дом ' Услуги ' Модели животных с аутоиммунными заболеваниями: мелкие животные ' Кожные заболевания ' Псориаз

Псориаз

Количество:
Доступность:





Запросить Добавить в корзину

Описание продукта

Псориаз

● Симптомы и причины

Псориаз — это кожное заболевание, которое вызывает сыпь с зудящими, шелушащимися пятнами, чаще всего на коленях, локтях, туловище и коже головы.

Считается, что псориаз — это проблема иммунной системы, из-за которой клетки кожи растут быстрее, чем обычно. При наиболее распространенном типе псориаза, известном как бляшечный псориаз, такой быстрый обмен клеток приводит к образованию сухих чешуйчатых пятен.

7f55456997da5592298395b2a2d12dc

Оливейра АЛБ, Монтейро ВВС; Роль ресвератрола в аутоиммунных заболеваниях. Мини-обзор. Питательные вещества. 1 декабря 2017 г.; 9 (12): 1306. дои: 10.3390/nu9121306.

● Имеющиеся модели 【Дата➡Модели】

● Модель псориаза у мышей, индуцированного IL-23.

【Механизм】 IL-23 индуцирует CCR6+ γδ Т-клетки, которые играют ключевую роль в псориазоподобном воспалении кожи у мышей, продуцируя IL-17A и IL-22.

Внутрикожная инъекция IL-23 представляет собой механистическую мышиную модель, которая повторяет активацию критических путей, связанных с патофизиологией псориаза (т.е. выработка IL-17 и антимикробных препаратов наряду с эпидермальным и дермальным воспалением).

c572e32eb5d3492638d42a42c5f3143

58a0ddc690059fe97776462fe1314b2 89cc1ceb9e4fc57bfa678fbf3e61145

● Модель псориаза у мышей, индуцированного IL-23+IMQ.

Имиквимод (IMQ), агонист Toll-подобных рецепторов, при индуцировании образует иммунный комплекс с эндогенными молекулами, а его взаимодействие с TLR индуцирует выработку IFN-α типа ⅰ, что приводит к псориазоподобному повреждению кожи в собственной петле обратной связи.

a7936acf4b7ec51852a4fdec8dcae00

f0c93c6d38d8479a9244d514e437536

a730702a4aacc9d61782bb9f5a65af8

● Модель псориаза у мышей, индуцированного IL-23+IL-36.

【Механизм】 IL-23 индуцирует CCR6+ γδ Т-клетки, которые играют ключевую роль в псориазоподобном воспалении кожи у мышей, продуцируя IL-17A и IL-22. IL-36 индуцирует выработку CXCL1 и CCL20 кератиноцитами и фибробластами и привлекает нейтрофилы и Т-клетки; IL-36 усиливает экспрессию митогенов кератиноцитов, таких как гранулоцитарный колониестимулирующий фактор и трансформирующий фактор роста α в кератиноцитах; и IL-36 индуцирует продукцию IL-36 в кератиноцитах аутокринным способом. Высвобожденный IL-36 усиливает выработку IL-23 активированными DC, а также пролиферацию и индукцию хемокинов кератиноцитов. Рекрутированные Т-клетки направляются IL-23 на выработку IL-17A и IL-22, и эти цитокины Th17 дополнительно ускоряют пролиферацию кератиноцитов и нейтрофильную инфильтрацию.

a8005c0d4e90c088b86f075e0074dda

5ea63b00536f54254ca238b714a572c

fa8921ab8ef87dce1340826182b0df4

● Модель псориаза у мышей, индуцированного IMQ.

【Механизм】Имиквимод (IMQ), агонист Toll-подобных рецепторов, при индуцировании образует иммунный комплекс с эндогенными молекулами, а его взаимодействие с TLR индуцирует выработку IFN-α типа ⅰ, что приводит к псориазоподобному повреждению кожи в собственной петле обратной связи.

Известно, что местное лечение IMQ усугубляет псориаз у управляемых пациентов как в месте применения IMQ, так и дистально. У мышей местное применение IMQ вызывает Pso-подобное заболевание и широко используется в полевых условиях для изучения основных механизмов и фармакологической эффективности.

c3294c470f475f36ef4fd194e70b7ac