Эозинофильный эзофагит (EOE)
● Симптомы и причины
Воздействие в раннем возрасте, генетические факторы и атопическое состояние, вероятно, повышают восприимчивость к заболеваниям при эозинофильном эзофагите. Воздействие антигенов заставляет эпителий пищевода высвобождать сигналы, IL-33 и лимфопоэтин тимуса (TSLP). Эти цитокины, в свою очередь, стимулируют секрецию клеток типа 2 типа (Th2) IL-13, IL-4 и IL-5. IL-13 и IL-4 стимулируют изменения, наблюдаемые в эпителии пищевода, включая гиперплазию базальных клеток и расширенные внутриклеточные пространства. Хемотаксины, эотаксин-3 и IL-5, приводят к инфильтрации гранулоцитов. Смешанная цитокиновая среда также способствует активации фибробластов в пластинке прорий, отложение коллагена и жесткость ткани.
doi: 10.1001/Jama.2021.14920.
Эозинофильный эзофагит (EOE)
● Симптомы и причины
Воздействие в раннем возрасте, генетические факторы и атопическое состояние, вероятно, повышают восприимчивость к заболеваниям при эозинофильном эзофагите. Воздействие антигенов заставляет эпителий пищевода высвобождать сигналы, IL-33 и лимфопоэтин тимуса (TSLP). Эти цитокины, в свою очередь, стимулируют секрецию клеток типа 2 типа (Th2) IL-13, IL-4 и IL-5. IL-13 и IL-4 стимулируют изменения, наблюдаемые в эпителии пищевода, включая гиперплазию базальных клеток и расширенные внутриклеточные пространства. Хемотаксины, эотаксин-3 и IL-5, приводят к инфильтрации гранулоцитов. Смешанная цитокиновая среда также способствует активации фибробластов в пластинке прорий, отложение коллагена и жесткость ткани.
doi: 10.1001/Jama.2021.14920.