Эозинофильный эзофагит (ЭОЭ)
● Симптомы и причины
Воздействие в раннем возрасте, генетические факторы и атопическое состояние, вероятно, повышают восприимчивость к заболеванию эозинофильным эзофагитом. Воздействие антигенов заставляет эпителий пищевода выделять алармины, IL-33 и тимический стромальный лимфопоэтин (TSLP). Эти цитокины, в свою очередь, стимулируют секрецию Т-хелперами типа 2 (Th2) IL-13, IL-4 и IL-5. IL-13 и IL-4 стимулируют изменения, наблюдаемые в эпителии пищевода, включая гиперплазию базальных клеток и расширение внутриклеточных пространств. Хемотаксины, эотаксин-3 и IL-5, приводят к инфильтрации гранулоцитов. Смешанная цитокиновая среда также способствует активации фибробластов собственной пластинки, отложению коллагена и жесткости тканей.
doi:10.1001/jama.2021.14920.
Эозинофильный эзофагит (ЭОЭ)
● Симптомы и причины
Воздействие в раннем возрасте, генетические факторы и атопическое состояние, вероятно, повышают восприимчивость к заболеванию эозинофильным эзофагитом. Воздействие антигенов заставляет эпителий пищевода выделять алармины, IL-33 и тимический стромальный лимфопоэтин (TSLP). Эти цитокины, в свою очередь, стимулируют секрецию Т-хелперами типа 2 (Th2) IL-13, IL-4 и IL-5. IL-13 и IL-4 стимулируют изменения, наблюдаемые в эпителии пищевода, включая гиперплазию базальных клеток и расширение внутриклеточных пространств. Хемотаксины, эотаксин-3 и IL-5, приводят к инфильтрации гранулоцитов. Смешанная цитокиновая среда также способствует активации фибробластов собственной пластинки, отложению коллагена и жесткости тканей.
doi:10.1001/jama.2021.14920.