Peritonit
● Symtom och orsaker
Patogenassocierad infektion i bukhinnan främjar först en våg av polymorfonukleära neutrofiler som rekryteras av kemoattraktanter av bakteriellt ursprung eller av kemokiner, såsom CXC-motivet kemokinligand (CXCL) 1 och CXCL8, producerad huvudsakligen av MCs och omentala fibroblaster. Neutrofiler kan använda höga endoteliala venoler som finns i anatomiska strukturer som kallas mjölkfläckar eller fettassocierade lymfoidkluster (FALC) för att komma in i peritonealhålan under ledning av CXCL1. Neutrofilinflöde i peritonealhålan orsakar ett initialt inflammatoriskt svar som drivs av neutrofilutsöndrade proteaser och reaktiva syrearter (ROS). För det andra, när neutrofiler väl kommit in i bukhinnan genomgår NETosis, vilket består av frisättning av nekrotisk cell-DNA som bildar ett nät av aggregerade neutrofiler som kan fånga och binda mikroorganismer i FALC, vilket begränsar deras spridning

Peritonit
● Symtom och orsaker
Patogenassocierad infektion i bukhinnan främjar först en våg av polymorfonukleära neutrofiler som rekryteras av kemoattraktanter av bakteriellt ursprung eller av kemokiner, såsom CXC-motivet kemokinligand (CXCL) 1 och CXCL8, producerad huvudsakligen av MCs och omentala fibroblaster. Neutrofiler kan använda höga endoteliala venoler som finns i anatomiska strukturer som kallas mjölkfläckar eller fettassocierade lymfoidkluster (FALC) för att komma in i peritonealhålan under ledning av CXCL1. Neutrofilinflöde i peritonealhålan orsakar ett initialt inflammatoriskt svar som drivs av neutrofilutsöndrade proteaser och reaktiva syrearter (ROS). För det andra, när neutrofiler väl kommit in i bukhinnan genomgår NETosis, vilket består av frisättning av nekrotisk cell-DNA som bildar ett nät av aggregerade neutrofiler som kan fånga och binda mikroorganismer i FALC, vilket begränsar deras spridning
