Peritonit
● Symtom och orsaker
Patogenassocierad infektion i bukhinnan främjar först en våg av polymorfonukleära neutrofiler rekryterade av kemoattraktanter av bakteriellt ursprung eller av kemokiner, såsom CXC-motivkokinligand (CXCL) 1 och CXCL8, som främst producerats av MCS och omentala fibroblas. Neutrofiler kan använda höga endoteliala venuler som finns i anatomiska strukturer som kallas mjölkiga fläckar eller fettassocierade lymfoida kluster (FALC) för att komma in i bukhålan under ledning av CXCL1. Neutrofil tillströmning i peritoneal kavitet orsakar ett initialt inflammatoriskt svar som drivs av neutrofil-utsöndrade proteaser och reaktiva syrearter (ROS). För det andra, när de har angetts i peritoneum neutrofiler genomgår netos, som består av frisläppandet av nekrotiskt cell -DNA som bildar ett nät av aggregerade neutrofiler som kan fånga och sekvestera mikroorganismer i FALC: er, vilket begränsar deras spridning
Peritonit
● Symtom och orsaker
Patogenassocierad infektion i bukhinnan främjar först en våg av polymorfonukleära neutrofiler rekryterade av kemoattraktanter av bakteriellt ursprung eller av kemokiner, såsom CXC-motivkokinligand (CXCL) 1 och CXCL8, som främst producerats av MCS och omentala fibroblas. Neutrofiler kan använda höga endoteliala venuler som finns i anatomiska strukturer som kallas mjölkiga fläckar eller fettassocierade lymfoida kluster (FALC) för att komma in i bukhålan under ledning av CXCL1. Neutrofil tillströmning i peritoneal kavitet orsakar ett initialt inflammatoriskt svar som drivs av neutrofil-utsöndrade proteaser och reaktiva syrearter (ROS). För det andra, när de har angetts i peritoneum neutrofiler genomgår netos, som består av frisläppandet av nekrotiskt cell -DNA som bildar ett nät av aggregerade neutrofiler som kan fånga och sekvestera mikroorganismer i FALC: er, vilket begränsar deras spridning