Атопический дерматит (AD)
● Симптомы и причины
У пациентов с атопическим дерматитом клинически наблюдаются кожные эритематозные бляшки, сыпь, повышенный уровень IgE в сыворотке крови и уровень цитокинов Т-хелперных клеток типа 2 (Th2), таких как IL-4 и IL-13. Микроскопически у пациентов с атопическим дерматитом также обнаруживаются эпидермальная гиперплазия и накопление тучных клеток и Th2.
У некоторых людей атопический дерматит связан с вариацией генов, которая влияет на способность кожи обеспечивать защиту. У других людей атопический дерматит вызван слишком большим количеством бактерий Staphylococcus aureus на коже.
Гутман-Ясский Э., Дхингра Н., Люнг Д.Ю. Новая эра биологической терапии атопического дерматита. Эксперт Опин Биол Тер. 2013;13(4):549-561.
● Модели на месте 【Date➡models】
● Модель AD, индуцированная DNSCB. 【Механизм】 Гаптены представляют собой низкомолекулярные раздражители, которые связываются с белками и вызывают иммунный ответ и уже давно используются для изучения аллергического контактного дерматита (АКД). Повторяющиеся воздействия гаптенов разрушают кожный барьер в сочетании с иммунным ответом, ориентированным на Th2. Большинство гаптенов, таких как 2,4-динитрохлорбензенен (ДНХБ) и оксазолон (OXA), вызывают сдвиг ответа с Th1 на Th2, который наблюдается при повторном применении гаптена, иными словами, от контактного дерматита к атопическому дерматитоподобному поражению кожи. |
● Модель AD, индуцированная OXA. 【Механизм】 Гаптены представляют собой низкомолекулярные раздражители, которые связываются с белками и вызывают иммунный ответ и уже давно используются для изучения аллергического контактного дерматита (АКД). Повторяющиеся воздействия гаптенов разрушают кожный барьер в сочетании с иммунным ответом, ориентированным на Th2. Большинство гаптенов, таких как 2,4-динитрохлорбензенен (ДНХБ) и оксазолон (OXA), вызывают сдвиг ответа с Th1 на Th2, который наблюдается при повторном применении гаптена, иными словами, от контактного дерматита к атопическому дерматитоподобному поражению кожи. |
● Модель индуцированной AD MC903. 【Механизм】MC903 (кальципотриол) представляет собой активный аналог витамина D, не влияющий на метаболизм кальция и используемый для лечения пациентов с псориазом. В качестве побочного эффекта он вызывает раздражающее воспаление кожи у некоторых пациентов с псориазом. У мышей MC903 активирует TSLP и вызывает воспаление кожи, подобное атопическому заболеванию, TSLP-зависимым образом. В совокупности модель MC903 позволяет нам изучить, как TSLP инициирует воспаления кожи 2 типа, и проанализировать роль различных иммунных клеток, особенно в раннем периоде воспаления. |
● Модель BALB/c AD, индуцированная FITC. 【Механизм】У мышей наблюдалась нормальная миграция и созревание дендритных клеток кожи и индукция гаптен-специфичных Т-клеток в фазе сенсибилизации FITC-индуцированной AD, а также нормальная индукция местного воспаления в фазе выявления FITC-индуцированной AD. С другой стороны, у этих мышей наблюдалось снижение частоты и продолжительности расчесывания во время болезни Альцгеймера, индуцированной FITC. |
Атопический дерматит (AD)
● Симптомы и причины
У пациентов с атопическим дерматитом клинически наблюдаются кожные эритематозные бляшки, сыпь, повышенный уровень IgE в сыворотке крови и уровень цитокинов Т-хелперных клеток типа 2 (Th2), таких как IL-4 и IL-13. Микроскопически у пациентов с атопическим дерматитом также обнаруживаются эпидермальная гиперплазия и накопление тучных клеток и Th2.
У некоторых людей атопический дерматит связан с вариацией генов, которая влияет на способность кожи обеспечивать защиту. У других людей атопический дерматит вызван слишком большим количеством бактерий Staphylococcus aureus на коже.
Гутман-Ясский Э., Дхингра Н., Люнг Д.Ю. Новая эра биологической терапии атопического дерматита. Эксперт Опин Биол Тер. 2013;13(4):549-561.
● Модели на месте 【Date➡models】
● Модель AD, индуцированная DNSCB. 【Механизм】 Гаптены представляют собой низкомолекулярные раздражители, которые связываются с белками и вызывают иммунный ответ и уже давно используются для изучения аллергического контактного дерматита (АКД). Повторяющиеся воздействия гаптенов разрушают кожный барьер в сочетании с иммунным ответом, ориентированным на Th2. Большинство гаптенов, таких как 2,4-динитрохлорбензенен (ДНХБ) и оксазолон (OXA), вызывают сдвиг ответа с Th1 на Th2, который наблюдается при повторном применении гаптена, иными словами, от контактного дерматита к атопическому дерматитоподобному поражению кожи. |
● Модель AD, индуцированная OXA. 【Механизм】 Гаптены представляют собой низкомолекулярные раздражители, которые связываются с белками и вызывают иммунный ответ и уже давно используются для изучения аллергического контактного дерматита (АКД). Повторяющиеся воздействия гаптенов разрушают кожный барьер в сочетании с иммунным ответом, ориентированным на Th2. Большинство гаптенов, таких как 2,4-динитрохлорбензенен (ДНХБ) и оксазолон (OXA), вызывают сдвиг ответа с Th1 на Th2, который наблюдается при повторном применении гаптена, иными словами, от контактного дерматита к атопическому дерматитоподобному поражению кожи. |
● Модель индуцированной AD MC903. 【Механизм】MC903 (кальципотриол) представляет собой активный аналог витамина D, не влияющий на метаболизм кальция и используемый для лечения пациентов с псориазом. В качестве побочного эффекта он вызывает раздражающее воспаление кожи у некоторых пациентов с псориазом. У мышей MC903 повышает регуляцию TSLP и вызывает воспаление кожи, подобное атопическому заболеванию, TSLP-зависимым образом. В совокупности модель MC903 позволяет нам изучить, как TSLP инициирует воспаления кожи 2 типа, и проанализировать роль различных иммунных клеток, особенно в раннем периоде воспаления. |
● Модель BALB/c AD, индуцированная FITC. 【Механизм】У мышей наблюдалась нормальная миграция и созревание дендритных клеток кожи и индукция гаптен-специфичных Т-клеток в фазе сенсибилизации FITC-индуцированной AD, а также нормальная индукция местного воспаления в фазе выявления FITC-индуцированной AD. С другой стороны, у этих мышей наблюдалось снижение частоты и продолжительности расчесывания во время болезни Альцгеймера, индуцированной FITC. |