У пациентов с атопическим дерматитом клинически присутствуют эритематозные бляшки кожи, извержение, повышенные уровни цитокинов в сыворотке и T-хелпер-клетках (Th2), такие как IL-4 и IL-13. Микроскопически у пациентов с атопическим дерматитом также наблюдается эпидермальная гиперплазия и накопление тучных клеток и Th2.
У некоторых людей атопический дерматит связан с вариацией гена, которая влияет на способность кожи обеспечивать защиту. У других людей атопический дерматит вызван слишком большим количеством бактерий Staphylococcus aureus на коже.
Гутман-Ясски Е., Дингра Н., Леунг Дай. Новая эра биологической терапии при атопическом дерматит. Эксперт мнение Biol Ther. 2013; 13 (4): 549-561.
● Модели на месте 【Date➡models】
● Модель AD, индуцированная DNCB, индуцированная DNCB
【Механизм】 Гаптенты представляют собой мелкие молекулярные раздражители, которые связываются с белками и вызывают иммунный ответ и давно используются для изучения аллергического контактного дерматит (ACD). Повторные проблемы с гаптеном нарушают кожный барьер, в сочетании с иммунным ответом с Th2.
Большинство гаптентов, такие как 2,4-динитрохлорбензенена (DNCB) и оксазолон (OSCA), вызывают сдвиг ответа с Th1 к Th2, наблюдается после повторного применения гаптена, другими словами, контактного дерматита к атопическому дерматитоподобному коже.
● Модель AD, индуцированная OXA
【Механизм】 Гаптенты представляют собой мелкие молекулярные раздражители, которые связываются с белками и вызывают иммунный ответ и давно используются для изучения аллергического контактного дерматит (ACD). Повторные проблемы с гаптеном нарушают кожный барьер, в сочетании с иммунным ответом с Th2.
Большинство гаптентов, такие как 2,4-динитрохлорбензенена (DNCB) и оксазолон (OSCA), вызывают сдвиг ответа с Th1 к Th2, наблюдается после повторного применения гаптена, другими словами, контактного дерматита к атопическому дерматитоподобному коже.
● MC903 индуцированная модель AD
【Механизм】 MC903 (кальципотриол) является активным аналогом витамина D, не влияя на метаболизм кальция и использовался для пациентов с псориазом. Это индуцирует воспаление раздражения кожи у некоторых пациентов с псориазом в качестве побочного эффекта.
У мышей MC903 активирует TSLP и индуцирует атопическое воспаление кожи в зависимости от атопического заболевания в зависимости от TSLP. В совокупности модель MC903 позволяет нам исследовать, как TOSLP инициируется воспалением кожи типа 2, и анализировать роли различных иммунных клеток, особенно в ранний период воспалений.
● Модель AD индуцированной FITC/C
【Механизм】 Мыши показали нормальную миграцию и созревание дендритных клеток кожи и индукция гаптен-специфических Т-клеток в фазе сенсибилизации FITC-индуцированного AD, и нормальная индукция локального воспаления в фазе выявления FITC-индуцированной AD. С другой стороны, эти мыши показали уменьшенную частоту царапин и продолжительность во время AD, вызванной FITC.
Атопический дерматит (AD)
● Симптомы и причины
У пациентов с атопическим дерматитом клинически присутствуют эритематозные бляшки кожи, извержение, повышенные уровни цитокинов в сыворотке и T-хелпер-клетках (Th2), такие как IL-4 и IL-13. Микроскопически у пациентов с атопическим дерматитом также наблюдается эпидермальная гиперплазия и накопление тучных клеток и Th2.
У некоторых людей атопический дерматит связан с вариацией гена, которая влияет на способность кожи обеспечивать защиту. У других людей атопический дерматит вызван слишком большим количеством бактерий Staphylococcus aureus на коже.
Гутман-Ясски Е., Дингра Н., Леунг Дай. Новая эра биологической терапии при атопическом дерматит. Эксперт мнение Biol Ther. 2013; 13 (4): 549-561.
● Модели на месте 【Date➡models】
● Модель AD, индуцированная DNCB, индуцированная DNCB
【Механизм】 Гаптенты представляют собой мелкие молекулярные раздражители, которые связываются с белками и вызывают иммунный ответ и давно используются для изучения аллергического контактного дерматит (ACD). Повторные проблемы с гаптеном нарушают кожный барьер, в сочетании с иммунным ответом с Th2.
Большинство гаптентов, такие как 2,4-динитрохлорбензенена (DNCB) и оксазолон (OSCA), вызывают сдвиг ответа с Th1 к Th2, наблюдается после повторного применения гаптена, другими словами, контактного дерматита к атопическому дерматитоподобному коже.
● Модель AD, индуцированная OXA
【Механизм】 Гаптенты представляют собой мелкие молекулярные раздражители, которые связываются с белками и вызывают иммунный ответ и давно используются для изучения аллергического контактного дерматит (ACD). Повторные проблемы с гаптеном нарушают кожный барьер, в сочетании с иммунным ответом с Th2.
Большинство гаптентов, такие как 2,4-динитрохлорбензенена (DNCB) и оксазолон (OSCA), вызывают сдвиг ответа с Th1 к Th2, наблюдается после повторного применения гаптена, другими словами, контактного дерматита к атопическому дерматитоподобному коже.
● MC903 индуцированная модель AD
【Механизм】 MC903 (кальципотриол) является активным аналогом витамина D, не влияя на метаболизм кальция и использовался для пациентов с псориазом. Это индуцирует воспаление раздражения кожи у некоторых пациентов с псориазом в качестве побочного эффекта.
У мышей MC903 активирует TSLP и индуцирует атопическое воспаление кожи в зависимости от атопического заболевания в зависимости от TSLP. В совокупности модель MC903 позволяет нам исследовать, как TOSLP инициируется воспалением кожи типа 2, и анализировать роли различных иммунных клеток, особенно в ранний период воспалений.
● Модель AD индуцированной FITC/C
【Механизм】 Мыши показали нормальную миграцию и созревание дендритных клеток кожи и индукция гаптен-специфических Т-клеток в фазе сенсибилизации FITC-индуцированного AD, и нормальная индукция локального воспаления в фазе выявления FITC-индуцированной AD. С другой стороны, эти мыши показали уменьшенную частоту царапин и продолжительность во время AD, вызванной FITC.
