Zapalenie otrzewnej
● Objawy i przyczyny
Zakażenie związane z patogenem w otrzewnej części najpierw promuje falę polimorfojądrowymi neutrofili rekrutowanych przez chemoatraktantów pochodzenia bakteryjnego lub chemokin, takich jak ligand chemokiny CXC (CXCL) 1 i CXCL8, wytwarzane głównie przez MC i omentalne fiblasts. Neutrofile mogą wykorzystywać wysokie żyły śródbłonka obecne w strukturach anatomicznych zwanych plamami mlecznymi lub związanymi z tłuszczami klastrów limfoidalnych (FALC), aby wejść do jamy otrzewnej pod kierunkiem CXCL1. Napływ neutrofili w jamie otrzewnej powoduje początkową odpowiedź zapalną napędzaną przez proteazy wydzielone neutrofilami i reaktywnymi formami tlenu (ROS). Po drugie, po wejściu do neutrofili otrzewnych ulegają netosis, która polega na uwolnieniu nekrotycznego DNA komórek tworzących sieć agregowanych neutrofili zdolnych do uwięzienia i sekwestracji mikroorganizmów w FALC, ograniczając ich rozprzestrzenianie
Zapalenie otrzewnej
● Objawy i przyczyny
Zakażenie związane z patogenem w otrzewnej części najpierw promuje falę polimorfojądrowymi neutrofili rekrutowanych przez chemoatraktantów pochodzenia bakteryjnego lub chemokin, takich jak ligand chemokiny CXC (CXCL) 1 i CXCL8, wytwarzane głównie przez MC i omentalne fiblasts. Neutrofile mogą wykorzystywać wysokie żyły śródbłonka obecne w strukturach anatomicznych zwanych plamami mlecznymi lub związanymi z tłuszczami klastrów limfoidalnych (FALC), aby wejść do jamy otrzewnej pod kierunkiem CXCL1. Napływ neutrofili w jamie otrzewnej powoduje początkową odpowiedź zapalną napędzaną przez proteazy wydzielone neutrofilami i reaktywnymi formami tlenu (ROS). Po drugie, po wejściu do neutrofili otrzewnych ulegają netosis, która polega na uwolnieniu nekrotycznego DNA komórek tworzących sieć agregowanych neutrofili zdolnych do uwięzienia i sekwestracji mikroorganizmów w FALC, ograniczając ich rozprzestrzenianie