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Prurit

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Description du produit

Prurit

● Symptômes et causes

Le prurit est défini comme une sensation désagréable qui provoque l’envie de se gratter. On sait depuis longtemps que certaines maladies systémiques provoquent un prurit dont l'intensité varie d'une légère gêne à une condition incurable et invalidante. Le prurit généralisé peut être classé dans les catégories suivantes en fonction de la maladie causale sous-jacente : prurit rénal, prurit cholestatique, prurit hématologique, prurit endocrinien, prurit lié à une tumeur maligne et prurit généralisé idiopathique.

Le prurit, ou démangeaison, est le plus souvent associé à une maladie cutanée primaire telle que la xérose, la dermatite atopique, l'éruption médicamenteuse, l'urticaire, le psoriasis, l'attaque des arthropodes, la mastocytose, la dermatite herpétiforme ou la pemphigoïde. Cependant, lorsqu’une affection cutanée primaire ne peut être identifiée comme la cause du prurit, une cause systémique ou neuropathique doit alors être recherchée. Les patients ne présentant aucun signe d’affection cutanée primaire doivent subir une évaluation approfondie des causes systémiques potentielles de démangeaisons.

Physiologie et physiopathologie des démangeaisons (科研通-ablesci.com)-3

Cevikbas F, Lerner EA. Physiologie et physiopathologie des démangeaisons. Physiol Rev.2020 1er juillet;100(3):945-982. est ce que je: 10.1152/physrev.00017.2019. Publication en ligne le 23 décembre 2019. PMID : 31869278 ; PMCID : PMC7474262.

● Modèles en place 【Date➡Modèles】

● Modèle de prurit C57BL/6 induit par l'IL-31 et la plaie

【Mécanisme】 La cicatrisation cutanée des plaies est associée à la sensation désagréable de démangeaisons. Les scientifiques ont étudié les mécanismes à la base de ce type de démangeaisons, en se concentrant sur la contribution des facteurs solubles libérés lors de la cicatrisation et ont découvert des quantités élevées d'interleukine 31 (IL-31) dans les tissus cutanés de la plaie au plus fort des réponses aux démangeaisons.

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● Modèle de prurit C57BL/6 induit par AEW

【Mécanisme】 Le traitement avec un solvant organique et de l'eau ou l'exposition dans un environnement sec peut perturber la barrière avec la perte de composants aqueux, notamment les acides aminés, les α-hydroxylates, le pyrrolidonecarboxylate et l'urée. Le modèle expérimental de rupture de la barrière cutanée a été démontré par un traitement avec une solution organique ou un tensioactif. Le traitement de la souris avec de l'eau après de l'acétone et de l'éther diéthylique (AEW) a augmenté de manière significative le grattage spontané.

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