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Prurit

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Description du produit

Prurit

● Symptômes et causes

Le prurit est défini comme une sensation désagréable qui provoque le désir de rayer. Certaines maladies systémiques sont connues depuis longtemps pour provoquer un prurit qui varie en intensité d'une légère gêne vers une condition intraitable et invalidante. Le prurit généralisé peut être classé dans les catégories suivantes sur la base de la maladie causale sous-jacente: prurit rénal, prurit cholestatique, prurit hématologique, prurit endocrinien, prurit lié à la malignité et prurit généralisé idiopathique.

Le prurit, ou démangeaisons, est le plus souvent associé à un trouble cutané primaire tel que la xérose, la dermatite atopique, l'éruption de médicament, l'urticaire, le psoriasis, l'assaut d'arthropodes, la mastocytose, la dermatite herpetiformis ou le pemphigoïde. Cependant, lorsqu'une affection cutanée primaire ne peut pas être identifiée comme la cause du prurit, une cause systémique ou neuropathique doit être recherchée. Les patients sans signes d'une affection cutanée primaire doivent subir une évaluation approfondie des causes systémiques potentielles de démangeaisons.

Physiologie et physiopathologie des démangeaisons (科研通 -ablesci.com) -3

Cevikbas F, Lerner EA. Physiologie et physiopathologie des démangeaisons. Physiol Rev. 2020 1 juillet; 100 (3): 945-982. doi: 10.1152 / PhysRev.00017.2019. EPUB 2019 23 décembre. PMID: 31869278; PMCID: PMC7474262.

● Modèles en place 【Date➡modèles】

● IL-31 et modèle de prurit induit par le modèle C57BL / 6

【Mécanisme】 La cicatrisation cutanée est associée à la sensation désagréable de démangeaisons. Les scientifiques ont étudié les mécanismes sous-jacents à ce type de démangeaisons, en se concentrant sur la contribution des facteurs solubles libérés pendant la guérison et ont trouvé de grandes quantités d'interleukine 31 (IL-31) dans le tissu de la plaie cutanée pendant le pic des réponses des démangeaisons.

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● Modèle de prurit C57BL / 6 induit AEW

【Mécanisme】 Le traitement avec du solvant organique et de l'eau ou de l'exposition dans un environnement sec peut perturber la barrière avec la perte de composants aqueux, notamment les acides aminés, les α-hydroxylates, le pyrrolidonecarboxylate et l'urée. Le modèle expérimental de perturbation de la barrière cutanée a été démontré par un traitement avec une solution organique ou un tensioactif. Le traitement de la souris avec de l'eau après de l'acétone et du diéthyle (AEW) a considérablement augmenté les rayures spontanées.

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