Hépatite auto-immune
● Symptômes et causes
CAUSE : Les molécules HLA et non-HLA ainsi que les déclencheurs environnementaux tels que les virus, les toxines et le microbiome ont été suggérés comme éléments clés d'une réponse immunitaire médiée par les lymphocytes T.
MÉCÉNISME CELLULAIRE et MOLÉCULAIRE : La présentation du peptide autoantigénique (AG) aux cellules T auxiliaires CD4+ naïves (TH0) par les cellules présentatrices d'antigène (APC, cellules dendritiques (DC)) conduit à une sécrétion de cytokines proinflammatoires (IL-12, IL-6 et TGF-B) qui donnent lieu au développement de cellules Th1, Th2 et TH17. Les cellules TH1 sécrètent de l'IL-2 et de l'IFN-y, qui stimulent les cellules CD8+ pour induire l'expression des molécules HLA de classe I et HLA de classe II sur les hépatocytes. Les cellules Tregs et Th2 sécrètent l'IL-4, l'Il-10 et l'IL-13, stimulant ainsi la maturation des cellules B et des plasmocytes qui produisent eux-mêmes des auto-anticorps. Les cellules TH17, dont le nombre augmente est en corrélation avec le degré de fibrose hépatique, sécrètent des cytokines pro-inflammatoires et suppriment les cellules T régulatrices (Treg). La diminution numérique des Tregs conduit à une tolérance altérée aux auto-antigènes, ce qui entraîne ensuite l'initiation et la perpétuation de lésions hépatiques auto-immunes.
Hépatite auto-immune
● Symptômes et causes
CAUSE : Les molécules HLA et non-HLA ainsi que les déclencheurs environnementaux tels que les virus, les toxines et le microbiome ont été suggérés comme éléments clés d'une réponse immunitaire médiée par les lymphocytes T.
MÉCÉNISME CELLULAIRE et MOLÉCULAIRE : La présentation du peptide autoantigénique (AG) aux cellules T auxiliaires CD4+ naïves (TH0) par les cellules présentatrices d'antigène (APC, cellules dendritiques (DC)) conduit à une sécrétion de cytokines proinflammatoires (IL-12, IL-6 et TGF-B) qui donnent lieu au développement de cellules Th1, Th2 et TH17. Les cellules TH1 sécrètent de l'IL-2 et de l'IFN-y, qui stimulent les cellules CD8+ pour induire l'expression des molécules HLA de classe I et HLA de classe II sur les hépatocytes. Les cellules Tregs et Th2 sécrètent l'IL-4, l'Il-10 et l'IL-13, stimulant ainsi la maturation des cellules B et des plasmocytes qui produisent eux-mêmes des auto-anticorps. Les cellules TH17, dont le nombre augmente est en corrélation avec le degré de fibrose hépatique, sécrètent des cytokines pro-inflammatoires et suppriment les cellules T régulatrices (Treg). La diminution numérique des Tregs conduit à une tolérance altérée aux auto-antigènes, ce qui entraîne ensuite l'initiation et la perpétuation de lésions hépatiques auto-immunes.