Hépatite auto-immune

Hépatite auto-immune

● Symptômes et causes  

Cause: les molécules HLA et non-HLA ainsi que des déclencheurs environnementaux tels que les virus, les toxines et le microbiome ont été suggérés comme composants clés pour une réponse immunitaire médiée par les cellules T.  

Méénisme cellulaire et moléculaire: la présentation du peptide autoantigène (AG) aux cellules naïves CD4 + T (TH0) par des cellules présentatrices de l'antigène (APC, les cellules dendritiques (DC)) conduisent à une sécrétion de cytokines proinflammatoires (IL-12, IL-6 et TGF-B) qui donnent une élévation à l'élaboration de l'élaboration de TH2, TH2, et TGF-B) qui donnent une élévation à l'élaboration de l'élaboration de TH2, TH2, et TGF-B) qui donnent une élévation à l'élaboration de l'élaboration de TH2, TH2, et TGF). Les cellules Th1 sécrètent IL-2 et IFN-Y, qui stimulent les cellules CD8 + pour induire l'expression des molécules HLA classe I et HLA de classe II sur les hépatocytes. Les cellules Tregs et Th2 sécrètent IL-4, IL-10 et IL-13 stimulant ainsi la maturation des cellules B et des plasmocytes qui produisent eux-mêmes des auto-anticorps. Les cellules Th17, qui augmentent le nombre sont en corrélation avec le degré de fibrose hépatique, sécrètent des cytokines pro-inflammatoires et suppriment les cellules régulatrices T (Treg). La diminution numérique des Treg entraîne une altération de la tolérance aux autoantigènes, ce qui entraîne par la suite l'initiation et la perpétuation des lésions hépatiques auto-immunes.