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Prurito

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Prurito

● Sintomi e cause

Il prurito è definito come una sensazione spiacevole che provoca il desiderio di grattarsi. È noto da tempo che alcune malattie sistemiche causano prurito la cui intensità varia da un lieve fastidio a una condizione intrattabile e invalidante. Il prurito generalizzato può essere classificato nelle seguenti categorie sulla base della malattia causale sottostante: prurito renale, prurito colestatico, prurito ematologico, prurito endocrino, prurito correlato a neoplasie maligne e prurito generalizzato idiopatico.

Il prurito è più comunemente associato a una malattia cutanea primaria come xerosi, dermatite atopica, eruzione da farmaci, orticaria, psoriasi, attacco da artropodi, mastocitosi, dermatite erpetiforme o pemfigoide. Tuttavia, quando non è possibile identificare una condizione cutanea primaria come causa del prurito, è necessario ricercare una causa sistemica o neuropatica. I pazienti senza segni di una condizione cutanea primaria dovrebbero essere sottoposti a una valutazione approfondita delle potenziali cause sistemiche di prurito.

Fisiologia e fisiopatologia del prurito(科研通-ablesci.com)-3

Cevikbas F, Lerner EA. Fisiologia e fisiopatologia del prurito. Physiol Rev. 2020 1 luglio;100(3):945-982. doi: 10.1152/physrev.00017.2019. Epub 23 dicembre 2019. PMID: 31869278; ID PMC: PMC7474262.

● Modelli in atto 【Date➡modelli】

● Modello IL-31 e prurito indotto da ferite C57BL/6

【Meccanismo】La guarigione delle ferite cutanee è associata alla sgradevole sensazione di prurito. Gli scienziati hanno studiato i meccanismi alla base di questo tipo di prurito, concentrandosi sul contributo dei fattori solubili rilasciati durante la guarigione e hanno trovato elevate quantità di interleuchina 31 (IL-31) nel tessuto cutaneo della ferita durante il picco delle risposte del prurito.

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● Modello di prurito C57BL/6 indotto da AEW

【Meccanismo】Il trattamento con solvente organico e acqua o l'esposizione in un ambiente secco può distruggere la barriera con la perdita di componenti acquosi, inclusi aminoacidi, α-idrossilati, pirrolidonecarbossilato e urea. Il modello sperimentale di rottura della barriera cutanea è stato dimostrato mediante trattamento con soluzione organica o tensioattivo. Il trattamento dei topi con acqua dopo acetone e dietiletere (AEW) ha aumentato significativamente il graffio spontaneo.

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