Dégénérescence maculaire liée à l'âge
● Symptômes et causes
La dégénérescence maculaire liée à l'âge affecte les photorécepteurs, l'épithélium pigmentaire rétinien, la membrane de Bruch et la choriocapillaire (la couche la plus interne de la choroïde) de la macula, la partie centrale de la rétine responsable d'une vision nette. La DMLA est une maladie multifactorielle liée au vieillissement, à la susceptibilité génétique et à des facteurs de risque environnementaux. Les changements liés au vieillissement comprennent une résistance accrue, une raréfaction et une perte de choriocapillaire, des dépôts de lipides et de lipoprotéines dans la membrane de Bruch et une réduction de la densité des photorécepteurs. Dans la DMLA, ces changements, associés à une inflammation chronique, à une altération des dépôts de lipides et de lipoprotéines, à une augmentation du stress oxydatif et à un maintien altéré de la matrice extracellulaire, conduisent à la formation de dépôts extracellulaires contenant des lipides, des minéraux ou des protéines, à savoir les drusen, les lésions caractéristiques de la DMLA précoce et intermédiaire. La progression de la DMLA est caractérisée par une dégénérescence progressive des photorécepteurs et de l'épithélium pigmentaire rétinien, qui comprend la migration des cellules de l'épithélium pigmentaire rétinien depuis leur fixation d'origine au niveau de la membrane de Bruch vers les couches les plus internes de la rétine. La susceptibilité génétique joue un rôle important dans l'étiologie de la DMLA. Des études d'association à l'échelle du génome ont révélé que des gènes impliqués dans des voies biologiques, notamment l'inflammation et l'immunité, le métabolisme et le transport des lipides, le stress et la toxicité cellulaires et le maintien de la matrice extracellulaire, respectivement, étaient associés à la DMLA7, avec deux loci majeurs, CFH8-11 et ARMS2-HTRA1. La fumée de cigarette est le facteur de risque environnemental le plus régulièrement signalé pour la DMLA.
JAMA.2024;331(2):147-157.doi:10.1001/jama.2023.26074
Dégénérescence maculaire liée à l'âge
● Symptômes et causes
La dégénérescence maculaire liée à l'âge affecte les photorécepteurs, l'épithélium pigmentaire rétinien, la membrane de Bruch et la choriocapillaire (la couche la plus interne de la choroïde) de la macula, la partie centrale de la rétine responsable d'une vision nette. La DMLA est une maladie multifactorielle liée au vieillissement, à la susceptibilité génétique et à des facteurs de risque environnementaux. Les changements liés au vieillissement comprennent une résistance accrue, une raréfaction et une perte de choriocapillaire, des dépôts de lipides et de lipoprotéines dans la membrane de Bruch et une réduction de la densité des photorécepteurs. Dans la DMLA, ces changements, associés à une inflammation chronique, à une altération des dépôts de lipides et de lipoprotéines, à une augmentation du stress oxydatif et à un maintien altéré de la matrice extracellulaire, conduisent à la formation de dépôts extracellulaires contenant des lipides, des minéraux ou des protéines, à savoir les drusen, les lésions caractéristiques de la DMLA précoce et intermédiaire. La progression de la DMLA est caractérisée par une dégénérescence progressive des photorécepteurs et de l'épithélium pigmentaire rétinien, qui comprend la migration des cellules de l'épithélium pigmentaire rétinien depuis leur fixation d'origine au niveau de la membrane de Bruch vers les couches les plus internes de la rétine. La susceptibilité génétique joue un rôle important dans l'étiologie de la DMLA. Des études d'association à l'échelle du génome ont révélé que des gènes impliqués dans des voies biologiques, notamment l'inflammation et l'immunité, le métabolisme et le transport des lipides, le stress et la toxicité cellulaires et le maintien de la matrice extracellulaire, respectivement, étaient associés à la DMLA7, avec deux loci majeurs, CFH8-11 et ARMS2-HTRA1. La fumée de cigarette est le facteur de risque environnemental le plus régulièrement signalé pour la DMLA.
JAMA.2024;331(2):147-157.doi:10.1001/jama.2023.26074