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Uvéite

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Description du produit

Uvéite auto-immune dexpérimentale (EAU)

● Symptômes et causes

L'uvéite résulte du déséquilibre entre les mécanismes inflammatoires et les mécanismes de régulation. Dans l'uvéite auto-immune, les cellules T auto-réactives quittent le thymus et lorsqu'ils atteignent l'œil, ils entrent en contact avec les antigènes rétiniens. Les cellules dendritiques myéloïdes présentent une solide capacité de capturer des antigènes, ce qui leur permet de stimuler les cellules T. Par conséquent, les lymphocytes T peuvent se différencier en Tregs, Th1, Th17 ou Th2 pour une réponse immunitaire précise dans la fonction de l'antigène rencontré et la présence de cytokines. Les cellules Th1 et Th17 participent à une uvéite inflammatoire et auto-immune. Les cellules Th1 sont cruciales pour le développement de l'uvéite, tandis que les cellules Th17 jouent un rôle pertinent dans la phase tardive / chronique de l'uvéite, mais les cellules Treg induites vaincaient les réponses des cellules Th1 et Th17. De plus, la migration de Th1 et Th 17 vers l'œil, entraîne également la rupture de la barrière sanguine-rétinienne et, par conséquent, différents leucocytes de la circulation sont recrutés.

Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795

● Modèles en place 【Date➡modèles】

● Modèle EAU induit par l'IRBP C57BL / 6

【Mécanisme】 L'IRBP est une protéine de liaison interphotorécepteur vitamine A. Les épitopes immunodominants d'IRBP se lient aux sites importants des molécules du CMH sur les cellules présentant l'antigène et activent les cellules présentant l'antigène, ce qui peut induire des cellules T naïves pour se différencier en cellules Effecteur Th1 et Th17. Ces cellules provoquent ensuite une maladie en produisant des cytokines inflammatoires telles que le TNF-α, l'IFN-γ et l'IL-17.