Uvéite (eau-eiu) -NHP

Uvéite auto-immune expérimentale (EAU) 

● Symptômes et causes  

L'uvéite résulte d'un déséquilibre entre les mécanismes inflammatoires et les mécanismes de régulation. Dans l'uvéite auto-immune, les cellules T auto-réactives quittent le thymus et lorsqu'elles atteignent l'œil, elles entrent en contact avec des antigènes rétiniens. Les cellules dendritiques myéloïdes présentent une solide capacité à capturer les antigènes, ce qui leur permet de stimuler les lymphocytes T. Par conséquent, les lymphocytes T peuvent se différencier en Tregs, Th1, Th17 ou Th2 pour une réponse immunitaire précise en fonction de l'antigène rencontré et de la présence de cytokines. Les cellules Th1 et Th17 participent aux uvéites inflammatoires et auto-immunes. Les cellules Th1 sont cruciales pour le développement de l'uvéite, alors que les cellules Th17 jouent un rôle important dans la phase tardive/chronique de l'uvéite. Cependant, les cellules Treg induites neutralisent les réponses cellulaires Th1 et Th17. De plus, la migration des Th1 et Th 17 vers l'œil entraîne également la rupture de la barrière hémato-rétinienne et, par conséquent, différents leucocytes de la circulation sont recrutés.

Int. J. Mol. Sci. 2015, 16(8), 18778-18795