Lupus érythémateux (LED)
● Symptômes et causes
Le LED est une maladie hétérogène complexe caractérisée par la production d'auto-anticorps et le dépôt de complexe immunitaire suivi par des dommages aux tissus cibles. C'est ce que la plupart des gens signifient lorsqu'ils se réfèrent à 'lupus '. Les symptômes les plus courants comprennent: les éruptions cutanées, la douleur ou l'enflure dans les articulations (arthrite), l'enflure des pieds et autour des yeux (généralement en raison de la participation des reins), de la fatigue extrême, des faibles fièvres.
Les experts ne savent pas ce qui cause le lupus érythémateux systémique, mais le lupus et d'autres maladies auto-immunes fonctionnent dans les familles.
Liu, Z., Davidson, A. Taming Lupus - Une nouvelle compréhension de la pathogenèse conduit à des avancées cliniques. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Modèles en place 【Date➡modèles】
● Modèle SLE C57BL / 6 induit par Pristane 【Mécanisme】 Pristane est une huile minérale qui a été donnée par voie intrapéritonéale chez les souris C57BL / 6 pour induire une irritation péritonéale et améliorer le rendement des anticorps monoclonaux de l'ascite lorsque les hybridomes ont été injectés par la suite. Satoh et al ont noté que les souris injectées à Pristane, après plusieurs mois, ont développé une maladie de type lupus avec une glomérulonéphrite complexe immunitaire, une arthrite érosive légère et de nombreuses auto-anticorps associés au lupus. |
● Modèle SLE induit par l'agoniste TLR-7 【Mécanisme】 Plusieurs études ont démontré qu'une modification de la signalisation des récepteurs de type Toll (TLR) contribue à l'initiation et / ou à l'exacerbation du lupus chez l'homme et dans les modèles murins. Ces dernières années, il est devenu évident que TLR-7 et TLR-9, qui ressentent l'ARN simple brin et l'ADN non méthylé, respectivement, contribuent au développement de maladies auto-immunes telles que la polyarthrite rhumatoïde, le LED et le psoriase. Les souris traitées avec l'agoniste TLR7 Imiquimod (IMQ) significativement régulé à la hausse conduisant à une maladie auto-immune systémique. |
● Modèle SLE BALB / C induit par Ald-ADN 【Mécanisme】 La principale caractéristique du LED est la production d'ADN anti-doublé (anti-DSDNA) ABS. L'immunisation avec l'ADN dérivé des lymphocytes activés (ADN-ADN) pourrait induire un syndrome de type lupus érythémateux systémique chez les souris syngéniques, ressemblant étroitement à la pathogenèse SLE humaine. Ce modèle peut aider à élucider le mécanisme dans le développement du SLE. |
Lupus érythémateux (LED)
● Symptômes et causes
Le LED est une maladie hétérogène complexe caractérisée par la production d'auto-anticorps et le dépôt de complexe immunitaire suivi par des dommages aux tissus cibles. C'est ce que la plupart des gens signifient lorsqu'ils se réfèrent à 'lupus '. Les symptômes les plus courants comprennent: les éruptions cutanées, la douleur ou l'enflure dans les articulations (arthrite), l'enflure des pieds et autour des yeux (généralement en raison de la participation des reins), de la fatigue extrême, des faibles fièvres.
Les experts ne savent pas ce qui cause le lupus érythémateux systémique, mais le lupus et d'autres maladies auto-immunes fonctionnent dans les familles.
Liu, Z., Davidson, A. Taming Lupus - Une nouvelle compréhension de la pathogenèse conduit à des avancées cliniques. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Modèles en place 【Date➡modèles】
● Modèle SLE C57BL / 6 induit par Pristane 【Mécanisme】 Pristane est une huile minérale qui a été donnée par voie intrapéritonéale chez les souris C57BL / 6 pour induire une irritation péritonéale et améliorer le rendement des anticorps monoclonaux de l'ascite lorsque les hybridomes ont été injectés par la suite. Satoh et al ont noté que les souris injectées à Pristane, après plusieurs mois, ont développé une maladie de type lupus avec une glomérulonéphrite complexe immunitaire, une arthrite érosive légère et de nombreuses auto-anticorps associés au lupus. |
● Modèle SLE induit par l'agoniste TLR-7 【Mécanisme】 Plusieurs études ont démontré qu'une modification de la signalisation des récepteurs de type Toll (TLR) contribue à l'initiation et / ou à l'exacerbation du lupus chez l'homme et dans les modèles murins. Ces dernières années, il est devenu évident que TLR-7 et TLR-9, qui ressentent l'ARN simple brin et l'ADN non méthylé, respectivement, contribuent au développement de maladies auto-immunes telles que la polyarthrite rhumatoïde, le LED et le psoriase. Les souris traitées avec l'agoniste TLR7 Imiquimod (IMQ) significativement régulé à la hausse conduisant à une maladie auto-immune systémique. |
● Modèle SLE BALB / C induit par Ald-ADN 【Mécanisme】 La principale caractéristique du LED est la production d'ADN anti-doublé (anti-DSDNA) ABS. L'immunisation avec l'ADN dérivé des lymphocytes activés (ADN-ADN) pourrait induire un syndrome de type lupus érythémateux systémique chez les souris syngéniques, ressemblant étroitement à la pathogenèse SLE humaine. Ce modèle peut aider à élucider le mécanisme dans le développement du SLE. |