Œsophagite éosinophile (EOE)
● Symptômes et causes
Les expositions à la vie précoce, les facteurs génétiques et un état atopique augmentent probablement la sensibilité aux maladies dans l'œsophagite éosinophile. L'exposition aux antigènes provoque la libération de l'épithélium œsophagien à libérer des alarmines, IL-33 et la lymphopoïétine stromale thymique (TSLP). Ces cytokines stimulent à leur tour les cellules T-Helper de type 2 (Th2) d'IL-13, IL-4 et IL-5. IL-13 et IL-4 stimulent les changements observés dans l'épithélium œsophagien, y compris l'hyperplasie basale des cellules et les espaces intracellulaires dilatés. Les chimiotaxines, l'eotaxine-3 et l'IL-5, conduisent à une infiltration de granulocytes. Le milieu des cytokines mixtes contribue également à l'activation des fibroblastes dans la lamina propria, au dépôt de collagène et à la rigidité tissulaire.
doi: 10.1001 / jama.2021.14920.
Œsophagite éosinophile (EOE)
● Symptômes et causes
Les expositions à la vie précoce, les facteurs génétiques et un état atopique augmentent probablement la sensibilité aux maladies dans l'œsophagite éosinophile. L'exposition aux antigènes provoque la libération de l'épithélium œsophagien à libérer des alarmines, IL-33 et la lymphopoïétine stromale thymique (TSLP). Ces cytokines stimulent à leur tour les cellules T-Helper de type 2 (Th2) d'IL-13, IL-4 et IL-5. IL-13 et IL-4 stimulent les changements observés dans l'épithélium œsophagien, y compris l'hyperplasie basale des cellules et les espaces intracellulaires dilatés. Les chimiotaxines, l'eotaxine-3 et l'IL-5, conduisent à une infiltration de granulocytes. Le milieu des cytokines mixtes contribue également à l'activation des fibroblastes dans la lamina propria, au dépôt de collagène et à la rigidité tissulaire.
doi: 10.1001 / jama.2021.14920.