血小板減少症
●症状と原因
免疫血小板減少症(ITP)は、陽性のフィードバックループによって持続する複雑な病因を伴う不均一な疾患です。自己耐性の喪失後、Tヘルパー細胞(TH)は、自己抗体生成B細胞および/または自己反応性細胞毒性T細胞(TC)の生成を促進します。自己抗体は、血小板をオプソニン化し、網膜内皮系のマクロファージによる脾臓および肝臓のクリアランスにつながる可能性があります。マクロファージは、サイクルを伝播する1つのタイプの抗原提示細胞(APC)として機能します。樹状細胞はAPCとしても機能します。 TCは、血液または脾臓の血小板を破壊する可能性があります。自己抗体および自己反応性TCは、骨髄の巨核球を標的とし、血小板産生を阻害する可能性があります。したがって、ITPは血小板破壊と血小板産生の減少の両方の障害です。
Lv Y、Shi H、Liu H、Zhou L.耐火性ITPにおける現在の治療戦略と視点:最近何を学びましたか?フロントイムノール。 2022 8月8日; 13:953716。
血小板減少症
●症状と原因
免疫血小板減少症(ITP)は、陽性のフィードバックループによって持続する複雑な病因を伴う不均一な疾患です。自己耐性の喪失後、Tヘルパー細胞(TH)は、自己抗体生成B細胞および/または自己反応性細胞毒性T細胞(TC)の生成を促進します。自己抗体は、血小板をオプソニン化し、網膜内皮系のマクロファージによる脾臓および肝臓のクリアランスにつながる可能性があります。マクロファージは、サイクルを伝播する1つのタイプの抗原提示細胞(APC)として機能します。樹状細胞はAPCとしても機能します。 TCは、血液または脾臓の血小板を破壊する可能性があります。自己抗体および自己反応性TCは、骨髄の巨核球を標的とし、血小板産生を阻害する可能性があります。したがって、ITPは血小板破壊と血小板産生の減少の両方の障害です。
Lv Y、Shi H、Liu H、Zhou L.耐火性ITPにおける現在の治療戦略と視点:最近何を学びましたか?フロントイムノール。 2022 8月8日; 13:953716。